Another meta-analysis--this one focused on diabetics--is questioning the role of aspirin for the primary prevention of cardiovascular events [1]. Writing in a paper published online November 6, 2009 in BMJ, Dr Giogria De Berardis (Consorzio Mario Negri Sud, Maria Imbaro, Italy) and colleagues conclude that "a clear benefit of aspirin in the primary prevention of major cardiovascular events in people with diabetes remains unproved."
We need to select very carefully the patients who are more likely to benefit.
De Berardis and colleagues point out that almost all of the major society guidelines recommend aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes, based on the evidence extrapolated from trials of high-risk patients. "Patients with diabetes have high cardiovascular risk, so it was supposed that aspirin was also effective in patients with diabetes," senior author Dr Antonio Nicolucci (Consorzio Mario Negri Sud) told heartwire . "But if we look at specific data coming from trials conducted in individuals with diabetes, quickly we realize that the evidence is not so strong."
Nicolucci, De Berardis, and their coinvestigators reviewed the literature for trials comparing aspirin with placebo or no aspirin in patients with diabetes and no known diagnosis of cardiovascular disease, ultimately identifying six eligible trials. When all of the data were combined, the authors found no statistically significant differences in the risk of major cardiovascular events, cardiovascular mortality, all-cause mortality, MI, or stroke, and "inconsistent" evidence of harm from aspirin use. In an analysis by sex, aspirin in men appeared to significantly reduce the risk of MI by 43%, but no significant reduction in MI was seen in women.
To heartwire , Nicolucci pointed to the meta-analysis [2] of aspirin for primary prevention published earlier this year in the Lancet by the AntithromboticTrialists' Collaboration and reported by heartwire --an update to their pivotal 2002 meta-analysis [3].
"It seems that not only in individuals with diabetes, but also in all other high-risk groups, the efficacy of aspirin for primary prevention is lower than expected. It doesn't mean that aspirin is not effective, it means that the efficacy is lower than expected, and that means we need to select very carefully the patients who are more likely to benefit."
Asked whether he thought guidelines should change, Nicolucci pointed out that guideline-writing committees are already softening their blanket recommendations.
"In the most recent guidelines from the Canadian Diabetes Association, for the first time they fully acknowledged the lack of definite data on the efficacy of aspirin, and they leave to the physician the decision of whether or not to use aspirin based on the characteristics of the individual patients. And the other [guideline groups] are starting to move from certainty to uncertainty as well."
Randomized Trial Results Needed
Two trials are currently trying to answer key questions about risk and benefit of aspirin for primary prevention in diabetic subjects: A Study of Cardiovascular Events in Diabetes (ASCEND) and the Aspirin and Simvastatin Combination for CardiovascularEvents Prevention Trial in Diabetes (ACCEPT-D).
In an accompanying editorial [4], Drs Richard Haynes, Louise Bowman, and Jane Armitage (Clinical Trial Service Unit, Oxford, UK) write that the evidence to date suggests "a modest but consistent reduction in the risk of vascular events with aspirin" but ongoing uncertainty as to whether these benefits are "clinically worthwhile" and outweigh the risks of bleeding.
Until clinical-trial results are in, they write, clinicians should use approaches "known to minimize cardiovascular risk (such as avoidance of smoking, [the use of] statins [and] ACE inhibitors, and good glucose control) before thinking about adding aspirin." Moreover, they note, "guidelines need to acknowledge the current equipoise and not recommend a treatment without supporting evidence, so that clinicians and their patients are fully aware of the evidence when making a decision."
To heartwire , Nicolucci points to another issue that warrants further exploration: whether there are specific characteristics of diabetic pathophysiology that make aspirin less likely to function as expected.
"There's strong basic research evidence suggesting that diabetes can represent a particular situation associated with poor response of platelets to aspirin, and there are many reasons for that," Nicolucci noted. "Diabetes is associated with hyperglycemia, hyperinsulinemia, insulin resistance, oxidative stress, and advanced glycation end products, and all these factors can be responsible for activation of platelets [via] different pathways that are not blocked by aspirin."
Nicolucci have disclosed no relevant financial relationships; he is principal investigator for ACCEPT-D. The editorialists having disclosed no relevant financial relationships; Armitage and Bowman are principal investigators for ASCEND.
References
De Berardis G, Sacco M, Strippoli GFM, et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: Meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2009; DOI:10.1136/bmj.b4531. Available at: http://www.bmj.com. Abstract
Antithrombotic Trialists' (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009; 373:1849-1860. Abstract
Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324:71-86. Abstract
Haynes R, Bowman L, Armitage J. Aspirin for primary prevention of vascular disease in people with diabetes. BMJ 2009; DOI:10.1136/bmj.b4596. Available at: http://www.bmj.com. Abstract
Clinical Context
Most professional guidelines recommend aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes. These recommendations are mostly based on indirect evidence inferred from large trials in participants at high risk for cardiovascular events, and there are few trials of the preventive efficacy of aspirin therapy in diabetic populations.
Aspirin's efficacy in the primary prevention of cardiovascular events is therefore somewhat controversial. Scientific and clinical experts are of varying opinions on this issue, with some stating that aspirin has been proven ineffective for this indication and others suggesting that evidence to date is still inconclusive, warranting more trials.
Study Highlights
The goal of this meta-analysis of randomized controlled trials was to assess the benefits and risks of low-dose aspirin in people with diabetes but without cardiovascular disease.
The reviewers searched MEDLINE from 1966 to November 2008, the Cochrane central register of controlled trials (Cochrane Library 2008;issue 4), and bibliographies of identified articles.
Inclusion criteria were randomized controlled trials of aspirin vs placebo or vs no aspirin in participants with diabetes and no preexisting cardiovascular disease.
Using a random-effects model, the reviewers pooled extracted data on major cardiovascular events, defined as death from cardiovascular causes, nonfatal MI, nonfatal stroke, and all-cause mortality.
Of 157 studies identified in the literature search, 6 met inclusion criteria. These enrolled a total of 10,117 participants.
The risk for major cardiovascular events was not statistically significantly different for aspirin vs placebo (5 studies, n = 9584; relative risk [RR] for aspirin 0.90, 95% confidence interval [CI], 0.81 - 1.00).
Also, there was no significant difference for aspirin vs placebo in cardiovascular mortality rates (4 studies, n = 8557; RR, 0.94; 95% CI, 0.72 - 1.23) or all-cause mortality (4 studies, n = 8557; RR, 0.93; 95% CI, 0.82 - 1.05).
There was significant heterogeneity in the analysis for MI (I2 = 62.2%; P = .02) and stroke (I2 = 52.5%; P = .08).
Although aspirin was associated with significant reduction in the risk for MI in men (RR, 0.57; 95% CI, 0.34 - 0.94), this was not true for women (RR, 1.08; 95% CI, 0.71 - 1.65; P for interaction = .056).
There was no statistically significant reduction in stroke risk with aspirin in men and in women, but there were opposite trends in these 2 subgroups (increased risk in men and decreased risk in women).
There was inconsistent evidence regarding harms, with no significant increase in the risk of bleeding and cancer with aspirin vs placebo or no treatment.
The investigators concluded that, as of yet, there was no proof of a clear benefit of aspirin in the primary prevention of major cardiovascular events in people with diabetes but that sex may be an important effect modifier.
They also recommend further research concerning the toxicity of aspirin in this setting.
Limitations of this study include lack of high-quality randomized trials, possibly insufficient power in existing trials to detect effects of aspirin, heterogeneity among trials, and methodologic problems in the existing trials.
Clinical Implications
A meta-analysis of randomized controlled trials showed no proof of a clear benefit of aspirin in the primary prevention of major cardiovascular events, cardiovascular mortality, or all-cause mortality in people with diabetes.
Subgroup analysis by sex showed that aspirin significantly reduced the risk for MI in men by 43%, but no benefit was found in women.
segunda-feira, 30 de novembro de 2009
domingo, 29 de novembro de 2009
A1C Variability Linked to Diabetes Complications
Variability in glycosylated hemoglobin (A1C) predicts the development of complications in patients with type 1 diabetes, say researchers from Finland in the November Diabetes.
"Consider not only the level of A1C, but also the A1C variability profile of a patient as a risk indicator of diabetic complications," Dr. Johan Waden from Helsinki University Central Hospital, told Reuters Health. "In our study, cardiovascular events were related to A1C variability but not to the actual A1C level."
Dr. Waden and colleagues used data from the observational, longitudinal Finnish Diabetic Nephropathy (FinnDiane) Study to analyze the effect of both the mean A1C and the variability of A1C on the prediction of type 1 diabetes complications.
Complete data on renal status and serial measurements were available for 2107 patients, and data on cardiovascular disease events were available for 1845 patients.
The intrapersonal mean of serially measured A1C was 8.5% with a variability (standard deviation) of 0.78, the authors report.
The variability in A1C increased according to baseline renal status, from 0.75 in patients with normoalbuminuria to 0.82 with microalbuminuria, 0.89 with macroalbuminuria, and 0.79 with end-stage renal disease.
A1C variability was significantly higher in patients who progressed to cardiovascular disease events (0.87) than in those who did not (0.79), the researchers note.
A1C variability was greater in all subgroups of patients who worsened in renal status, the investigators say, and the results were similar when coefficient of variation was used as the measure of A1C variability.
Higher A1C variability was associated with younger age, lower age at onset of diabetes, shorter duration of diabetes, lower insulin sensitivity, dyslipidemia, higher baseline A1C, both current and ever smoking, lower socioeconomic class, and lower leisure-time physical activity.
In multivariate models, the standard deviation of serial A1C measurements predicted progression in renal status and cardiovascular disease events independently of mean serial A1C.
"Our data include only patients with type 1 diabetes, and our findings are not necessarily applicable to type 2 diabetes," Dr. Waden cautioned. "Our data are purely observational, and the causal relationships have to be further studied."
"If A1C variability plays a role in the development of diabetic nephropathy, we would expect an association also with other microvascular diabetic complications (retinopathy and neuropathy) since the risk factor profile, especially the glycemic control, is to a large extent similar to that of nephropathy," Dr. Waden said.
"We showed that patients with signs of a disadvantageous lifestyle (low socioeconomic status, smoking, and low physical activity) had higher A1C variability," Dr. Waden added. "Other additional factors such as diet and psychosocial aspects would also be interesting to study. Infections may be implicated and this could also be further studied."
Diabetes. 2009;58:2649-2655.
"Consider not only the level of A1C, but also the A1C variability profile of a patient as a risk indicator of diabetic complications," Dr. Johan Waden from Helsinki University Central Hospital, told Reuters Health. "In our study, cardiovascular events were related to A1C variability but not to the actual A1C level."
Dr. Waden and colleagues used data from the observational, longitudinal Finnish Diabetic Nephropathy (FinnDiane) Study to analyze the effect of both the mean A1C and the variability of A1C on the prediction of type 1 diabetes complications.
Complete data on renal status and serial measurements were available for 2107 patients, and data on cardiovascular disease events were available for 1845 patients.
The intrapersonal mean of serially measured A1C was 8.5% with a variability (standard deviation) of 0.78, the authors report.
The variability in A1C increased according to baseline renal status, from 0.75 in patients with normoalbuminuria to 0.82 with microalbuminuria, 0.89 with macroalbuminuria, and 0.79 with end-stage renal disease.
A1C variability was significantly higher in patients who progressed to cardiovascular disease events (0.87) than in those who did not (0.79), the researchers note.
A1C variability was greater in all subgroups of patients who worsened in renal status, the investigators say, and the results were similar when coefficient of variation was used as the measure of A1C variability.
Higher A1C variability was associated with younger age, lower age at onset of diabetes, shorter duration of diabetes, lower insulin sensitivity, dyslipidemia, higher baseline A1C, both current and ever smoking, lower socioeconomic class, and lower leisure-time physical activity.
In multivariate models, the standard deviation of serial A1C measurements predicted progression in renal status and cardiovascular disease events independently of mean serial A1C.
"Our data include only patients with type 1 diabetes, and our findings are not necessarily applicable to type 2 diabetes," Dr. Waden cautioned. "Our data are purely observational, and the causal relationships have to be further studied."
"If A1C variability plays a role in the development of diabetic nephropathy, we would expect an association also with other microvascular diabetic complications (retinopathy and neuropathy) since the risk factor profile, especially the glycemic control, is to a large extent similar to that of nephropathy," Dr. Waden said.
"We showed that patients with signs of a disadvantageous lifestyle (low socioeconomic status, smoking, and low physical activity) had higher A1C variability," Dr. Waden added. "Other additional factors such as diet and psychosocial aspects would also be interesting to study. Infections may be implicated and this could also be further studied."
Diabetes. 2009;58:2649-2655.
Contagem de Carboidratos
"Contagem de carboidratos", é um planejamento da refeição para a gestão técnica de seus níveis de glicose no sangue. Os alimentos que contêm carboidratos aumentam a glicose no sangue. Ao manter o controle de quantos carboidratos você come e ao definirmos um limite para o seu valor de máximo de carboidratos para comer, você pode ajudar a manter os seus níveis de glicose no sangue dentro do seu alvo. Encontrar a quantidade certa de carboidratos depende de muitas coisas, inclusive de quanto ativo você é e que medicamentos que toma.
Quanto Carboidrato?
Claro que isso depende da sua idade, atividade física , índice de massa corporal, etc... Um lugar para começar é de cerca de 45-60 gramas de carboidratos em uma refeição. Você pode precisar de mais ou menos carboidratos nas refeições, dependendo de como você gerencia a sua diabetes. Você e sua equipe de saúde podem descobrir a quantidade certa e específica para você. Depois de saber o quanto comer em uma refeição, escolha o seu alimento e o tamanho da quantidade de carboidratos contidos nesta refeição para corresponder à sua necessidade.
Quais os alimentos que têm hidratos de carbono?
Os alimentos que contêm carboidratos são:
alimentos ricos em amido como pão, cereais, arroz e biscoitos
fruta e suco
leite e iogurte
feijão, como feijão e produtos de soja, como hambúrgueres
legumes amido, como batatas e milho
doces e salgadinhos como refrigerantes, bebidas sucos, bolos, biscoitos, doces e batatas fritas
amiláceos não leguminosos podem ter um pouco de carboidrato, mas em geral são muito baixos.
Quanto carboidrato existe nesses alimentos?
Leitura de rótulos dos alimentos é uma ótima maneira de saber quanto existe de carboidratos nos alimentos. Para os alimentos que não têm um rótulo, você tem que estimar a quantidade de carboidrato que está nele. Manter porções gerais e habituais em mente irá ajudá-lo a estimar quanto carbohidrato você está comendo.
Por exemplo, há cerca de 15 gramas de carboidrato em:
1 pequeno pedaço de fruta fresca (4 oz)
½ xícara de frutas enlatadas ou congeladas
1 fatia de pão (1 oz) ou 1 (6 polegadas) tortilla
½ xícara de farinha de aveia
⅓ xícara de macarrão ou de arroz
4-6 biscoitos
½ muffin Inglês ou pão de hamburger
½ xícara de feijão preto ou de produtos amiláceos
¼ de uma grande batata assada oz (3)
⅔ xícara iogurte desnatado ou adoçado com adoçantes
2 cookies pequenos
1 pedaço qudrado de 6cm de brownie ou bolo sem cobertura
½ xícara de sorvete
1 colher de sopa de xarope, compota, geléia, açúcar ou mel
2 colheres de sopa de xarope de milho
6 nuggets de frango
½ xícara de cozido
1 xícara de sopa
¼ de prato de batatas fritas
Proteína e gordura
Com a contagem de carboidratos, é fácil esquecer a proteína e a gordura nas refeições. Sempre inclua uma fonte de proteína e gordura para equilibrar a sua refeição.
Usando os rótulos
A contagem de carboidratos é mais fácil quando os rótulos dos alimentos estão disponíveis. Você pode olhar o quanto de carboidrato existe nos alimentos que quer comer e decidir quanta comida que você pode comer. As duas coisas mais importantes para a contagem de carboidratos são o tamanho da porção e a quantidade total de carboidratos nela contida.
Olhe o tamanho da porção. Toda a informação no rótulo é sobre esta porção de comida. Se você vai estar comendo uma porção maior, então você vai precisar de duplicar ou triplicar a informação no rótulo.
Olhe os gramas de carboidratos totais.
Total de carboidratos no rótulo inclui açúcar, amido e fibras.
Saiba a quantidade de carboidratos que você pode comer, e depois calcule o tamanho da parcela correspondente.
Se você está tentando perder peso, olhe também para as calorias. Comparar os produtos concorrentes pode ser útil para encontrar os mais baixos em calorias por porção.
Para diminuir o risco de doenças cardíacas e acidente vascular cerebral, olhe também a quantidade de gorduras saturadas e principalmente de gorduras trans. Procure produtos com a menor quantidade de gorduras saturadas e gorduras trans por porção.
Para as pessoas com pressão arterial alta, olhe para a quantidade de sódio. Procure alimentos com menos sódio.
Junto com seu médico, a nutricionista é a pessoa certa para te ajudar na melhor formatação de um cardápio.
No Centro de Diabetes Curitiba, Marina Munhoz da Rocha faz esse trabalho com muita dedicação e competência. http://marinamunhozdarocha.blogspot.com
Carbohydrate counting. You must learn this. Diabetes Education
Carbohydrate counting, or "carb counting," is a meal planning technique for managing your blood glucose levels. Foods that contain carbohydrate raise blood glucose. By keeping track of how many carbohydrates you eat and setting a limit for your maximum amount to eat, you can help to keep your blood glucose levels in your target range. Finding the right amount of carbohydrate depends on many things including how active you are and what, if any, medicines you take.
How Much Carb?
A place to start is at about 45-60 grams of carbohydrate at a meal. You may need more or less carbohydrate at meals depending on how you manage your diabetes. You and your health care team can figure out the right amount for you. Once you know how much carb to eat at a meal, choose your food and the portion size to match.
What Foods Have Carbohydrate?
Foods that contain carbohydrate are:
starchy foods like bread, cereal, rice, and crackers
fruit and juice
milk and yogurt
dried beans like pinto beans and soy products like veggie burgers
starchy vegetables like potatoes and corn
sweets and snack foods like sodas, juice drinks, cake, cookies, candy, and chips
Non-starchy vegetables have a little bit of carbohydrate but in general are very low.
How Much Carbohydrate is in These Foods?
Reading food labels is a great way to know how much carbohydrate is in a food. For foods that do not have a label, you have to estimate how much carbohydrate is in it. Keeping general serving sizes in mind will help you estimate how much carbohydrate you are eating.
For example there is about 15 grams of carbohydrate in:
1 small piece of fresh fruit (4 oz)
½ cup of canned or frozen fruit
1 slice of bread (1 oz) or 1 (6 inch) tortilla
½ cup of oatmeal
⅓ cup of pasta or rice
4-6 crackers
½ English muffin or hamburger bun
½ cup of black beans or starchy vegetable
¼ of a large baked potato (3 oz)
⅔ cup of plain fat-free yogurt or sweetened with sugar substitutes
2 small cookies
2 inch square brownie or cake without frosting
½ cup ice cream or sherbet
1 Tbsp syrup, jam, jelly, sugar or honey
2 Tbsp light syrup
6 chicken nuggets
½ cup of casserole
1 cup of soup
¼ serving of a medium french fry
Protein and Fat
With carbohydrate counting, it is easy to forget about the protein and fat in meals. Always include a source of protein and fat to balance out your meal.
Using Food Labels
Carbohydrate counting is easier when food labels are available. You can look at how much carbohydrate is in the foods you want to eat and decide how much of the food you can eat. The two most important lines with carbohydrate counting are the serving size and the total carbohydrate amount.
Look at the serving size. All the information on the label is about this serving of food. If you will be eating a larger serving, then you will need to double or triple the information on the label.
Look at the grams of total carbohydrate.
Total carbohydrate on the label includes sugar, starch, and fiber.
Know the amount of carb you can eat, figure out the portion size to match.
If you are trying to lose weight, look at the calories. Comparing products can be helpful to find those lower in calories per serving.
To cut risk of heart disease and stroke, look at saturated and trans fats. Look for products with the lowest amount of saturated and trans fats per serving.
For people with high blood pressure, look at the sodium. Look for foods with less sodium.
How Much Carb?
A place to start is at about 45-60 grams of carbohydrate at a meal. You may need more or less carbohydrate at meals depending on how you manage your diabetes. You and your health care team can figure out the right amount for you. Once you know how much carb to eat at a meal, choose your food and the portion size to match.
What Foods Have Carbohydrate?
Foods that contain carbohydrate are:
starchy foods like bread, cereal, rice, and crackers
fruit and juice
milk and yogurt
dried beans like pinto beans and soy products like veggie burgers
starchy vegetables like potatoes and corn
sweets and snack foods like sodas, juice drinks, cake, cookies, candy, and chips
Non-starchy vegetables have a little bit of carbohydrate but in general are very low.
How Much Carbohydrate is in These Foods?
Reading food labels is a great way to know how much carbohydrate is in a food. For foods that do not have a label, you have to estimate how much carbohydrate is in it. Keeping general serving sizes in mind will help you estimate how much carbohydrate you are eating.
For example there is about 15 grams of carbohydrate in:
1 small piece of fresh fruit (4 oz)
½ cup of canned or frozen fruit
1 slice of bread (1 oz) or 1 (6 inch) tortilla
½ cup of oatmeal
⅓ cup of pasta or rice
4-6 crackers
½ English muffin or hamburger bun
½ cup of black beans or starchy vegetable
¼ of a large baked potato (3 oz)
⅔ cup of plain fat-free yogurt or sweetened with sugar substitutes
2 small cookies
2 inch square brownie or cake without frosting
½ cup ice cream or sherbet
1 Tbsp syrup, jam, jelly, sugar or honey
2 Tbsp light syrup
6 chicken nuggets
½ cup of casserole
1 cup of soup
¼ serving of a medium french fry
Protein and Fat
With carbohydrate counting, it is easy to forget about the protein and fat in meals. Always include a source of protein and fat to balance out your meal.
Using Food Labels
Carbohydrate counting is easier when food labels are available. You can look at how much carbohydrate is in the foods you want to eat and decide how much of the food you can eat. The two most important lines with carbohydrate counting are the serving size and the total carbohydrate amount.
Look at the serving size. All the information on the label is about this serving of food. If you will be eating a larger serving, then you will need to double or triple the information on the label.
Look at the grams of total carbohydrate.
Total carbohydrate on the label includes sugar, starch, and fiber.
Know the amount of carb you can eat, figure out the portion size to match.
If you are trying to lose weight, look at the calories. Comparing products can be helpful to find those lower in calories per serving.
To cut risk of heart disease and stroke, look at saturated and trans fats. Look for products with the lowest amount of saturated and trans fats per serving.
For people with high blood pressure, look at the sodium. Look for foods with less sodium.
quarta-feira, 25 de novembro de 2009
Visitando a Hipoglicemia
Hipoglicemia
As suas causas podem ser variadas e surgir em qualquer idade do indivíduo. As suas formas mais comuns, moderada ou severa, ocorrem como uma complicação no tratamento da diabetes mellitus com insulina ou medicamentos orais.
Embora a hipoglicemia possa causar uma variedade de sintomas, o problema principal de sua condição decorre do fornecimento inadequado de glicose como combustível ao cérebro, com prejuízo resultante em suas funções (neuroglicopenia). Os desajustes nas funções cerebrais podem ser desde um vago mal-estar até ao coma e, mais raramente, a morte.
Os endocrinologistas geralmente consideram os seguintes critérios (a denominada "tríade de Whipple") para determinar se os sintomas de um paciente podem ser atribuídos a uma hipoglicemia:
Os sintomas parecem ser causados por hipoglicemia;
A glicemia encontra-se baixa no momento da ocorrência dos sintomas; e
Há reversão ou melhoria dos sintomas quando a glicemia é normalizada.
Esses critérios, entretanto, não são unânimes, o próprio valor limite que define uma hipoglicemia tendo sido fonte de controvérsias. De qualquer forma, o nível de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dL ou 3,9 mmol/L é considerado hipoglicêmico, o que é discutido em mais detalhes a seguir.
Definindo a hipoglicemia: o que é normal e o que é baixo?
Embora cite-se que 70 mg/dL (3.9 mmol/L) seja o limite inferior da glicemia normal, pode-se definir valores diferentes como baixos em diferentes populações, propósitos e circunstâncias. O nível preciso de glicemia considerado baixo o bastante para se definir uma hipoglicemia depende de: (1) método de medição; (2) idade da pessoa; (3) presença ou ausência de sintomas.
Método de medição
O nível de glicose neste artigo é o de plasma venoso ou em soro, medido por métodos-padrão de glicose oxidase usados em laboratórios. Para finalidades clínicas, tanto o nível no plasma quanto o no soro são similares o bastante para serem intercambiáveis. O plasma arterial ou em soro são levemente superiores do que os níveis venosos, e os níveis capilares estão entre os arteriais e os venosos. A diferença entre os níveis arterial e venoso é pequena sob jejum, mas é amplificada e pode ser até 10% maior em estado pós-prandial. Por outro lado, os níveis de glicemia totais (por exemplo os medidos por glicosímetros digitais) são cerca de 10-15% menores do que os níveis em plasma venoso. Além disso, os glicosímetros disponíveis garantem apenas exatidões de 15% em relação a valores de laboratórios clínicos.
Dois outros fatores afetam significantemente a medição da glicose. A disparidade entre a concentração venosa e a concentração total é maior quando o hematócrito é alto, como no caso de recém-nascidos. Em segundo, a menos que a amostra tenha sido colocada em um tubo de fluoreto ou processada imediatamente para separar o soro ou plasma das células, a glicose mensurável será gradualmente metabolizada in vitro.
Diferença devida à faixa etária
Dados estatísticos de crianças e adultos saudáveis mostram que glicemias em jejum abaixo de 60 mg/dL (3,3 mM) ou acima de 100 mg/dL (5,6 mM) são encontradas em menos de 5% da população. Em até 10% dos recém-nascidos e crianças jovens, foram encontrados níveis abaixo de 60 mg/dL depois de jejum noturno. Em outras palavras, muitas pessoas saudáveis podem eventualmente ter níveis glicêmicos na faixa de hipoglicemia sem apresentar sintomas ou distúrbios.
A faixa glicêmica normal de recém-nascidos ainda é motivo de debate. As estatísticas e a experiência revelam níveis de açúcar freqüentemente abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM) e, mais raramente, abaixo de 30 mg/dL (1,7 mM) em bebês saudáveis de gravidez a termo nos primeiros dias de vida. Foi proposto que os cérebros de recém-nascidos são mais facilmente capazes de usar combustíveis alternativos quando os níveis glicêmicos estão baixos, em relação a adultos. Os especialistas continuam o debate quanto à significância e ao risco desses níveis glicêmicos, embora a tendência seja recomendar a manutenção dos níveis de glicose acima de 60-70 mg/dL (3,3-3,9 mM) após os primeiros dias de vida. Em bebês pré-maturos, adoecidos ou abaixo do peso é mais comum encontrar baixos níveis de glicose, mas há um consenso de que os açúcares devam ser mantidos ao menos acima de 50 mg/dL (2,8 mM) nestas circunstâncias. Alguns especialistas defendem 70 mg/dL (3,9mM) como um objetivo terapêutico, especialmente em circunstâncias tais como hiperinsulinismo, onde combustíveis alternativos podem ser mais escassos.
Presença ou ausência de sintomas
Pesquisas mostram que a eficiência mental diminui levemente mas de modo sensível quando a glicemia cai abaixo de 65 mg/dL (3,6 mM), em adultos saudáveis. Os mecanismos de defesa hormonal (adrenalina e glucagon) são ativados assim que a glicemia passa por limiares (cerca de 55 mg/dL ou 3,0 mM para a maioria das pessoas), produzindo tremores e disforia. Por outro lado, não ocorre com freqüência um prejuízo de capacidade mental até que a glicemia caia abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM), e até 10% da população pode eventualmente ter níveis de glicose abaixo de 65 (3,6) pela manhã sem efeitos aparentes. Os efeitos da hipoglicemia, chamados de neuroglicopenia, é que determinam quando um certo nível glicêmico é realmente um problema ao indivíduo. A glicemia cerebral difere inicialmente da glicemia periférica, devido a membrana hemato-encefálica que proteje o cérebro da hipoglicemia, porém em hipoglicemias periféricas prolongadas o cérebro vai consumindo a glicose e então a neuroglicopenia ocorre, momento onde a gravidade da hipoglicemia se torna maior.
É preferível que a pessoa com hipoglicemia use tanto os sintomas quanto os dados numéricos de seu glicosímetro para determinar as medidas a serem tomadas. É fácil notar hipoglicemia quando o valor lido é 50 mg/dL (2,8 mM); porém, um paciente que está com a diabetes descompensada e freqüentemente lê valores acima de 200 mg/dL (11,1 mM) pode sentir sintomas de hipoglicemia quando o nível de glicose no sangue chegar a valores "normais" de 90 mg/dL (5,0 mM). Neste caso, a pessoa não apresenta uma hipoglicemia clássica, mas terá alívio de sintomas com o tratamento rotineiro para hipoglicemias. Além disso, quando a glicemia diminui a uma taxa rápida, também podem surgir sintomas de hipoglicemia.
Este critério é por si só complicado de se admitir pelo fato de os sintomas da hipoglicemia serem vagos e poderem ser produzidos por outros motivos; além do que, quando a pessoa passa por níveis baixos de glicemia com recorrência, ela pode perder a sensação de limiar, de forma que pode haver agravamento de seus sintomas (por neuroglicopenia) sem que ela note. Para completar a dificuldade, os glicosímetros são inexatos para baixos valores, o que descredita a sua utilidade nessas horas.
Patofisiologia: por que o nível de açúcar afeta primeiramente o cérebro
Da mesma forma que a maioria das células de animais, o metabolismo cerebral depende primeiramente de glicose para trabalhar. Em casos de privação de glicose, pode-se conseguir uma quantidade limitada dela armazenada nos astrócitos, mas que é consumida em minutos. De qualquer forma, o cérebro é dependente de fornecimento contínuo de glicose, que difunde do sangue ao tecido intersticial dentro do sistema nervoso central, e aos próprios neurônios.
Por isso, se a quantidade de glicose suprida pelo sangue cai, o cérebro é um dos primeiros órgãos a percebê-lo. Na maioria das pessoas, a eficiência mental parece diminuir quando a glicemia cai abaixo de 65 mg/dL (3,6 mM). Ocorre limitação de ações e de julgamento geralmente quando a glicemia cai abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM). Se cair ainda mais, podem ocorrer convulsões. Próxima ou abaixo de 10 mg/dL, a maior parte dos neurônios fica eletricamente desligada, resultando no coma.
A importância de um fornecimento adequado de glicose ao cérebro é clara pelo fato de ocorrerem inúmeras respostas nervosas, hormonais e metabólicas para combater uma hipoglicemia. A maior parte delas é defensiva ou adaptiva: ou tentando aumentar o açúcar no sangue via gliconeogênese e glicogenólise, ou providenciando formas de energia alternativas.
Sinais e sintomas de hipoglicemia
Os sintomas hipoglicêmicos podem ser divididos naqueles produzidos pelos hormônios contra-regulatórios (adrenalina e glucagon), acionados pelo declínio da glicose, e naqueles produzidos pela redução de açúcar no cérebro.
[editar]Manifestações adrenérgicas (adrenalina)
Tremores, ansiedade, nervosismo
Palpitações, taquicardia
Sudorese, calor
Palidez, frio, languidez
Pupilas dilatadas
[editar]Manifestações do glucagon
Fome, borborigma ("ronco" na barriga)
Náusea, vômito, desconforto abdominal
[editar]Manifestações neuroglicopênicas (pouco açúcar no cérebro)
Atividade mental anormal, prejuízo do julgamento
Indisposição não específica, ansiedade, alteração no humor, depressão, choro, medo de morrer
Negativismo, irritabilidade, agressividade, fúria
Mudança na personalidade, labilidade emocional
Cansaço, fraqueza, apatia, letargia, sono, sonho diurno
Confusão, amnésia, tontura, delírio
Olhar fixo, visão embaçada, visão dupla
Atos automáticos
Dificuldade de fala, engolir as palavras
Ataxia, descoordenação, às vezes confundido com [embriaguez]
Déficit motor, parálise, hemiparesia
Parestesia, dor de cabeça
Estupor, coma, respiração difícil
Convulsão focal ou generalizada
Nem todas as manifestações anteriores ocorrem em casos de hipoglicemia. Não há ordem certa no aparecimento dos sintomas. Manifestações específicas variam de acordo com a idade e com a severidade da hipoglicemia. Em crianças jovens com hipoglicemia matinal, há vômito freqüentemente acompanhado de cetose. Em crianças maiores e em adultos, a hipoglicemia moderadamente severa pode parecer mania, distúrbio mental, intoxicação por drogas ou embriaguez. Nos idosos, a hipoglicemia pode produzir efeitos parecidos com uma isquemia focal ou mal-estar sem explicação.
Em recém-nascidos, a hipoglicemia pode produzir irritabilidade, agitação, ataque mioclônico, cianose, dificuldade respiratória, episódios de apnéia, sudorese, hipotermia, sonolência, hipotonia, recusa a se alimentar e convulsões. Também pode parecer asfixia, hipocalcemia, sepse ou falha cardíaca.
Em ambos, pacientes de longa data ou não, o cérebro pode se habituar a níveis baixos de glicose, com redução dos sintomas perceptíveis em momentos de neuroglicopenia. Diabéticos insulinodependentes chamam a neuroglicopenia incondicionalmente de hipoglicemia, e que é um problema clínico importante quando tenta-se melhorar o controle glicêmico desses pacientes. Outro aspecto desse fenômeno ocorre em glicogenose tipo I, onde a hipoglicemia crônica antes do diagnóstico pode ser mais bem tolerada do que episódios agudos após o início do tratamento.
Quase sempre a hipoglicemia severa a ponto de ocasionar convulsões ou inconsciência pode ser revertida sem danos ao cérebro. Os casos de morte ou dano neurológico permanente que ocorreram com um único episódio envolvem ocorrências conjuntas de inconsciência não tratada ou prolongada, ou interferência na respiração, ou doenças concorrentes severas ou outros tipos de vulnerabilidade. De qualquer maneira, hipoglicemias severas podem eventualmente resultar em morte ou dano cerebral.
Causas da hipoglicemia
Consumo de álcool: é a causa mais freqüente
Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece açúcares e carboidratos em quantidade suficiente; pode se tratar de um problema pontual, mas também nutricional (dieta muito rígida, diagnóstico de anorexia, desnutrição de causas variadas, etc.)
Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas; é sempre temporário nos indivíduos sadios
Consumo de medicamento: certos medicamentos podem produzir hipoglicemia; é notavelmente o caso dos medicamentos antidiabéticos, como a insulina e os antidiabéticos orais. Outros medicamentos também podem ser a causa: aspirina, anti-inflamatórios não-esteróides, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos, quinidina
Mais raramente, a hipoglicemia pode revelar:
uma patologia endócrina: hipersecreção de insulina, no caso por exemplo de um insulinoma, tumor secretante do IGF-1;
antecedentes de gastrectomia (ablação do estômago), patologia mais freqüente após o câncer gástrico
Tratamento e prevenção
A reversão da hipoglicemia consiste em elevar a glicemia, descobrir o motivo causador da hipoglicemia e tomar as medidas necessárias para que ele não se repita.
Reversão da hipoglicemia aguda
O açúcar sangüíneo pode subir ao valor normal em minutos da seguinte forma: consumindo (por conta própria) ou recebendo (por outrem) 10-20 g de carboidrato. Pode ser em forma de alimento ou bebida caso a pessoa esteja consciente e seja capaz de engolir. Essa quantidade de carboidrato está contida nos seguintes alimentos:
100-200 mL de suco de laranja, maçã ou uva
120-150 mL de refrigerante comum não dietético
uma fatia de pão
quatro biscoitos do tipo cracker
uma porção de qualquer alimento derivado de amido
uma colher (sopa) de mel
O amido é rapidamente transformado em glicose, mas a adição de gordura ou proteína retarda a digestão. Os sintomas começam a melhorar em 5 minutos, embora demore 10-20 min até a recuperação completa. O abuso de alimentos não acelera a recuperação e se a pessoa for diabética isto simplesmente causará uma hiperglicemia mais tarde.
Se a pessoa está sofrendo de efeitos severos de hipoglicemia de maneira que não possa (devido a combatividade) ou não deva (devido a convulsões ou inconsciência) ser alimentada, pode-se dar a ela uma infusão intravenosa de glicose ou uma injeção de glucagon..
Prevenção de próximos episódios
A prevenção depende da causa da hipoglicemia. O risco de novos episódios pode ser freqüentemente reduzida pelo abaixamento da dose de insulina ou medicamento, ou pela atenção maior à glicemia durante eventos inesperados, diminuição do ritmo de exercícios físicos ou de ingestão de álcool.
Muitos tipos de disfunções congêneres do metabolismo requerem evitar ou encurtar os intervalos de jejum, ou evitar carboidratos extras. Para distúrbios mais severos, como a glicogenose tipo I, isto pode ser feito pelo consumo de amido de milho de hora em hora ou por infusão gástrica contínua.
Vários tratamentos são usados em caso de hipoglicemia hiperinsulinêmica, dependendo da forma exata e do grau de severidade. Algumas formas de hiperinsulinismo congênito respondem bem ao diazóxido ou octreótido. A remoção cirúrgica da parte hiperreativa do pâncreas é eficaz com risco mínimo quando o hiperinsulinismo é focal, ou devido a um tumor benigno produtor de insulina. Quando o hiperinsulinismo congênito é difuso ou imune às medicações, a pancreatectomia subtotal pode ser o tratamento de último caso, mas neste caso é menos efetivo e passível de várias complicações.
A hipoglicemia devida a deficiências hormonais como hipopituitarismo ou insuficiência adrenal geralmente cessa quando se administra o hormônio apropriado.
A hipoglicemia devida à síndrome do empachamento e outras condições pós-cirúrgicas é mais bem tratada com alteração da dieta. A inclusão de gordura e proteína com carboidratos pode retardar a digestão e reduzir a secreção antecipada de insulina. Alguns desses casos respondem a tratamento com um inibidor de glicosidase, que retarda a digestão de amido.
A hipoglicemia reativa com baixa glicose no açúcar é freqüentemente um incômodo previsível, que pode ser evitado pelo consumo de gordura e proteína com carboidratos, pela adição de lanches pela manhã e à tarde e pela redução do consumo de álcool.
A síndrome pós-prandial idiopática sem níveis baixos de glicose no momento dos sintomas pode ser mesmo um desafio de conduta. Muitas pessoas encontram melhorias com a mudança no padrão de alimentação (refeições menores, evitando açúcar em demasia, refeições mistas em detrimento de carboidratos), ou fazendo mudanças no estilo de vida para evitar o estresse, ou diminuindo o consumo de estimulantes como cafeína.
As suas causas podem ser variadas e surgir em qualquer idade do indivíduo. As suas formas mais comuns, moderada ou severa, ocorrem como uma complicação no tratamento da diabetes mellitus com insulina ou medicamentos orais.
Embora a hipoglicemia possa causar uma variedade de sintomas, o problema principal de sua condição decorre do fornecimento inadequado de glicose como combustível ao cérebro, com prejuízo resultante em suas funções (neuroglicopenia). Os desajustes nas funções cerebrais podem ser desde um vago mal-estar até ao coma e, mais raramente, a morte.
Os endocrinologistas geralmente consideram os seguintes critérios (a denominada "tríade de Whipple") para determinar se os sintomas de um paciente podem ser atribuídos a uma hipoglicemia:
Os sintomas parecem ser causados por hipoglicemia;
A glicemia encontra-se baixa no momento da ocorrência dos sintomas; e
Há reversão ou melhoria dos sintomas quando a glicemia é normalizada.
Esses critérios, entretanto, não são unânimes, o próprio valor limite que define uma hipoglicemia tendo sido fonte de controvérsias. De qualquer forma, o nível de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dL ou 3,9 mmol/L é considerado hipoglicêmico, o que é discutido em mais detalhes a seguir.
Definindo a hipoglicemia: o que é normal e o que é baixo?
Embora cite-se que 70 mg/dL (3.9 mmol/L) seja o limite inferior da glicemia normal, pode-se definir valores diferentes como baixos em diferentes populações, propósitos e circunstâncias. O nível preciso de glicemia considerado baixo o bastante para se definir uma hipoglicemia depende de: (1) método de medição; (2) idade da pessoa; (3) presença ou ausência de sintomas.
Método de medição
O nível de glicose neste artigo é o de plasma venoso ou em soro, medido por métodos-padrão de glicose oxidase usados em laboratórios. Para finalidades clínicas, tanto o nível no plasma quanto o no soro são similares o bastante para serem intercambiáveis. O plasma arterial ou em soro são levemente superiores do que os níveis venosos, e os níveis capilares estão entre os arteriais e os venosos. A diferença entre os níveis arterial e venoso é pequena sob jejum, mas é amplificada e pode ser até 10% maior em estado pós-prandial. Por outro lado, os níveis de glicemia totais (por exemplo os medidos por glicosímetros digitais) são cerca de 10-15% menores do que os níveis em plasma venoso. Além disso, os glicosímetros disponíveis garantem apenas exatidões de 15% em relação a valores de laboratórios clínicos.
Dois outros fatores afetam significantemente a medição da glicose. A disparidade entre a concentração venosa e a concentração total é maior quando o hematócrito é alto, como no caso de recém-nascidos. Em segundo, a menos que a amostra tenha sido colocada em um tubo de fluoreto ou processada imediatamente para separar o soro ou plasma das células, a glicose mensurável será gradualmente metabolizada in vitro.
Diferença devida à faixa etária
Dados estatísticos de crianças e adultos saudáveis mostram que glicemias em jejum abaixo de 60 mg/dL (3,3 mM) ou acima de 100 mg/dL (5,6 mM) são encontradas em menos de 5% da população. Em até 10% dos recém-nascidos e crianças jovens, foram encontrados níveis abaixo de 60 mg/dL depois de jejum noturno. Em outras palavras, muitas pessoas saudáveis podem eventualmente ter níveis glicêmicos na faixa de hipoglicemia sem apresentar sintomas ou distúrbios.
A faixa glicêmica normal de recém-nascidos ainda é motivo de debate. As estatísticas e a experiência revelam níveis de açúcar freqüentemente abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM) e, mais raramente, abaixo de 30 mg/dL (1,7 mM) em bebês saudáveis de gravidez a termo nos primeiros dias de vida. Foi proposto que os cérebros de recém-nascidos são mais facilmente capazes de usar combustíveis alternativos quando os níveis glicêmicos estão baixos, em relação a adultos. Os especialistas continuam o debate quanto à significância e ao risco desses níveis glicêmicos, embora a tendência seja recomendar a manutenção dos níveis de glicose acima de 60-70 mg/dL (3,3-3,9 mM) após os primeiros dias de vida. Em bebês pré-maturos, adoecidos ou abaixo do peso é mais comum encontrar baixos níveis de glicose, mas há um consenso de que os açúcares devam ser mantidos ao menos acima de 50 mg/dL (2,8 mM) nestas circunstâncias. Alguns especialistas defendem 70 mg/dL (3,9mM) como um objetivo terapêutico, especialmente em circunstâncias tais como hiperinsulinismo, onde combustíveis alternativos podem ser mais escassos.
Presença ou ausência de sintomas
Pesquisas mostram que a eficiência mental diminui levemente mas de modo sensível quando a glicemia cai abaixo de 65 mg/dL (3,6 mM), em adultos saudáveis. Os mecanismos de defesa hormonal (adrenalina e glucagon) são ativados assim que a glicemia passa por limiares (cerca de 55 mg/dL ou 3,0 mM para a maioria das pessoas), produzindo tremores e disforia. Por outro lado, não ocorre com freqüência um prejuízo de capacidade mental até que a glicemia caia abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM), e até 10% da população pode eventualmente ter níveis de glicose abaixo de 65 (3,6) pela manhã sem efeitos aparentes. Os efeitos da hipoglicemia, chamados de neuroglicopenia, é que determinam quando um certo nível glicêmico é realmente um problema ao indivíduo. A glicemia cerebral difere inicialmente da glicemia periférica, devido a membrana hemato-encefálica que proteje o cérebro da hipoglicemia, porém em hipoglicemias periféricas prolongadas o cérebro vai consumindo a glicose e então a neuroglicopenia ocorre, momento onde a gravidade da hipoglicemia se torna maior.
É preferível que a pessoa com hipoglicemia use tanto os sintomas quanto os dados numéricos de seu glicosímetro para determinar as medidas a serem tomadas. É fácil notar hipoglicemia quando o valor lido é 50 mg/dL (2,8 mM); porém, um paciente que está com a diabetes descompensada e freqüentemente lê valores acima de 200 mg/dL (11,1 mM) pode sentir sintomas de hipoglicemia quando o nível de glicose no sangue chegar a valores "normais" de 90 mg/dL (5,0 mM). Neste caso, a pessoa não apresenta uma hipoglicemia clássica, mas terá alívio de sintomas com o tratamento rotineiro para hipoglicemias. Além disso, quando a glicemia diminui a uma taxa rápida, também podem surgir sintomas de hipoglicemia.
Este critério é por si só complicado de se admitir pelo fato de os sintomas da hipoglicemia serem vagos e poderem ser produzidos por outros motivos; além do que, quando a pessoa passa por níveis baixos de glicemia com recorrência, ela pode perder a sensação de limiar, de forma que pode haver agravamento de seus sintomas (por neuroglicopenia) sem que ela note. Para completar a dificuldade, os glicosímetros são inexatos para baixos valores, o que descredita a sua utilidade nessas horas.
Patofisiologia: por que o nível de açúcar afeta primeiramente o cérebro
Da mesma forma que a maioria das células de animais, o metabolismo cerebral depende primeiramente de glicose para trabalhar. Em casos de privação de glicose, pode-se conseguir uma quantidade limitada dela armazenada nos astrócitos, mas que é consumida em minutos. De qualquer forma, o cérebro é dependente de fornecimento contínuo de glicose, que difunde do sangue ao tecido intersticial dentro do sistema nervoso central, e aos próprios neurônios.
Por isso, se a quantidade de glicose suprida pelo sangue cai, o cérebro é um dos primeiros órgãos a percebê-lo. Na maioria das pessoas, a eficiência mental parece diminuir quando a glicemia cai abaixo de 65 mg/dL (3,6 mM). Ocorre limitação de ações e de julgamento geralmente quando a glicemia cai abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM). Se cair ainda mais, podem ocorrer convulsões. Próxima ou abaixo de 10 mg/dL, a maior parte dos neurônios fica eletricamente desligada, resultando no coma.
A importância de um fornecimento adequado de glicose ao cérebro é clara pelo fato de ocorrerem inúmeras respostas nervosas, hormonais e metabólicas para combater uma hipoglicemia. A maior parte delas é defensiva ou adaptiva: ou tentando aumentar o açúcar no sangue via gliconeogênese e glicogenólise, ou providenciando formas de energia alternativas.
Sinais e sintomas de hipoglicemia
Os sintomas hipoglicêmicos podem ser divididos naqueles produzidos pelos hormônios contra-regulatórios (adrenalina e glucagon), acionados pelo declínio da glicose, e naqueles produzidos pela redução de açúcar no cérebro.
[editar]Manifestações adrenérgicas (adrenalina)
Tremores, ansiedade, nervosismo
Palpitações, taquicardia
Sudorese, calor
Palidez, frio, languidez
Pupilas dilatadas
[editar]Manifestações do glucagon
Fome, borborigma ("ronco" na barriga)
Náusea, vômito, desconforto abdominal
[editar]Manifestações neuroglicopênicas (pouco açúcar no cérebro)
Atividade mental anormal, prejuízo do julgamento
Indisposição não específica, ansiedade, alteração no humor, depressão, choro, medo de morrer
Negativismo, irritabilidade, agressividade, fúria
Mudança na personalidade, labilidade emocional
Cansaço, fraqueza, apatia, letargia, sono, sonho diurno
Confusão, amnésia, tontura, delírio
Olhar fixo, visão embaçada, visão dupla
Atos automáticos
Dificuldade de fala, engolir as palavras
Ataxia, descoordenação, às vezes confundido com [embriaguez]
Déficit motor, parálise, hemiparesia
Parestesia, dor de cabeça
Estupor, coma, respiração difícil
Convulsão focal ou generalizada
Nem todas as manifestações anteriores ocorrem em casos de hipoglicemia. Não há ordem certa no aparecimento dos sintomas. Manifestações específicas variam de acordo com a idade e com a severidade da hipoglicemia. Em crianças jovens com hipoglicemia matinal, há vômito freqüentemente acompanhado de cetose. Em crianças maiores e em adultos, a hipoglicemia moderadamente severa pode parecer mania, distúrbio mental, intoxicação por drogas ou embriaguez. Nos idosos, a hipoglicemia pode produzir efeitos parecidos com uma isquemia focal ou mal-estar sem explicação.
Em recém-nascidos, a hipoglicemia pode produzir irritabilidade, agitação, ataque mioclônico, cianose, dificuldade respiratória, episódios de apnéia, sudorese, hipotermia, sonolência, hipotonia, recusa a se alimentar e convulsões. Também pode parecer asfixia, hipocalcemia, sepse ou falha cardíaca.
Em ambos, pacientes de longa data ou não, o cérebro pode se habituar a níveis baixos de glicose, com redução dos sintomas perceptíveis em momentos de neuroglicopenia. Diabéticos insulinodependentes chamam a neuroglicopenia incondicionalmente de hipoglicemia, e que é um problema clínico importante quando tenta-se melhorar o controle glicêmico desses pacientes. Outro aspecto desse fenômeno ocorre em glicogenose tipo I, onde a hipoglicemia crônica antes do diagnóstico pode ser mais bem tolerada do que episódios agudos após o início do tratamento.
Quase sempre a hipoglicemia severa a ponto de ocasionar convulsões ou inconsciência pode ser revertida sem danos ao cérebro. Os casos de morte ou dano neurológico permanente que ocorreram com um único episódio envolvem ocorrências conjuntas de inconsciência não tratada ou prolongada, ou interferência na respiração, ou doenças concorrentes severas ou outros tipos de vulnerabilidade. De qualquer maneira, hipoglicemias severas podem eventualmente resultar em morte ou dano cerebral.
Causas da hipoglicemia
Consumo de álcool: é a causa mais freqüente
Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece açúcares e carboidratos em quantidade suficiente; pode se tratar de um problema pontual, mas também nutricional (dieta muito rígida, diagnóstico de anorexia, desnutrição de causas variadas, etc.)
Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas; é sempre temporário nos indivíduos sadios
Consumo de medicamento: certos medicamentos podem produzir hipoglicemia; é notavelmente o caso dos medicamentos antidiabéticos, como a insulina e os antidiabéticos orais. Outros medicamentos também podem ser a causa: aspirina, anti-inflamatórios não-esteróides, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos, quinidina
Mais raramente, a hipoglicemia pode revelar:
uma patologia endócrina: hipersecreção de insulina, no caso por exemplo de um insulinoma, tumor secretante do IGF-1;
antecedentes de gastrectomia (ablação do estômago), patologia mais freqüente após o câncer gástrico
Tratamento e prevenção
A reversão da hipoglicemia consiste em elevar a glicemia, descobrir o motivo causador da hipoglicemia e tomar as medidas necessárias para que ele não se repita.
Reversão da hipoglicemia aguda
O açúcar sangüíneo pode subir ao valor normal em minutos da seguinte forma: consumindo (por conta própria) ou recebendo (por outrem) 10-20 g de carboidrato. Pode ser em forma de alimento ou bebida caso a pessoa esteja consciente e seja capaz de engolir. Essa quantidade de carboidrato está contida nos seguintes alimentos:
100-200 mL de suco de laranja, maçã ou uva
120-150 mL de refrigerante comum não dietético
uma fatia de pão
quatro biscoitos do tipo cracker
uma porção de qualquer alimento derivado de amido
uma colher (sopa) de mel
O amido é rapidamente transformado em glicose, mas a adição de gordura ou proteína retarda a digestão. Os sintomas começam a melhorar em 5 minutos, embora demore 10-20 min até a recuperação completa. O abuso de alimentos não acelera a recuperação e se a pessoa for diabética isto simplesmente causará uma hiperglicemia mais tarde.
Se a pessoa está sofrendo de efeitos severos de hipoglicemia de maneira que não possa (devido a combatividade) ou não deva (devido a convulsões ou inconsciência) ser alimentada, pode-se dar a ela uma infusão intravenosa de glicose ou uma injeção de glucagon..
Prevenção de próximos episódios
A prevenção depende da causa da hipoglicemia. O risco de novos episódios pode ser freqüentemente reduzida pelo abaixamento da dose de insulina ou medicamento, ou pela atenção maior à glicemia durante eventos inesperados, diminuição do ritmo de exercícios físicos ou de ingestão de álcool.
Muitos tipos de disfunções congêneres do metabolismo requerem evitar ou encurtar os intervalos de jejum, ou evitar carboidratos extras. Para distúrbios mais severos, como a glicogenose tipo I, isto pode ser feito pelo consumo de amido de milho de hora em hora ou por infusão gástrica contínua.
Vários tratamentos são usados em caso de hipoglicemia hiperinsulinêmica, dependendo da forma exata e do grau de severidade. Algumas formas de hiperinsulinismo congênito respondem bem ao diazóxido ou octreótido. A remoção cirúrgica da parte hiperreativa do pâncreas é eficaz com risco mínimo quando o hiperinsulinismo é focal, ou devido a um tumor benigno produtor de insulina. Quando o hiperinsulinismo congênito é difuso ou imune às medicações, a pancreatectomia subtotal pode ser o tratamento de último caso, mas neste caso é menos efetivo e passível de várias complicações.
A hipoglicemia devida a deficiências hormonais como hipopituitarismo ou insuficiência adrenal geralmente cessa quando se administra o hormônio apropriado.
A hipoglicemia devida à síndrome do empachamento e outras condições pós-cirúrgicas é mais bem tratada com alteração da dieta. A inclusão de gordura e proteína com carboidratos pode retardar a digestão e reduzir a secreção antecipada de insulina. Alguns desses casos respondem a tratamento com um inibidor de glicosidase, que retarda a digestão de amido.
A hipoglicemia reativa com baixa glicose no açúcar é freqüentemente um incômodo previsível, que pode ser evitado pelo consumo de gordura e proteína com carboidratos, pela adição de lanches pela manhã e à tarde e pela redução do consumo de álcool.
A síndrome pós-prandial idiopática sem níveis baixos de glicose no momento dos sintomas pode ser mesmo um desafio de conduta. Muitas pessoas encontram melhorias com a mudança no padrão de alimentação (refeições menores, evitando açúcar em demasia, refeições mistas em detrimento de carboidratos), ou fazendo mudanças no estilo de vida para evitar o estresse, ou diminuindo o consumo de estimulantes como cafeína.
terça-feira, 24 de novembro de 2009
Stem Cell Transplantation May Be Helpful in Type 1 Diabetes
Hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) in patients with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus (DM) helped patients achieve long-term insulin independence and improved beta-cell function, according to the results of a prospective phase 1/2 study reported in the April 15 issue of the Journal of the American Medical Association.
"In 2007, the effects of the autologous nonmyeloablative [HSCT] in 15 patients with type 1 [DM] were reported," write Carlos E.B. Couri, MD, PhD, from School of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, Brazil, and colleagues. "Most patients became insulin free with normal levels of glycated hemoglobin A1c (HbA1c) during a mean 18.8-month follow-up. To investigate if this effect was due to preservation of beta-cell mass, continued monitoring was performed of C-peptide levels after stem cell transplantation in the 15 original and 8 additional patients."
The study sample consisted of 23 patients, aged 13 to 31 years, with type 1 DM diagnosed in the previous 6 weeks by clinical findings with hyperglycemia and confirmed by measurement of serum levels of anti–glutamic acid decarboxylase antibodies. Participants were enrolled from November 2003 to April 2008 and followed up until December 2008 at the Bone Marrow Transplantation Unit of the School of Medicine of Ribeirão Preto.
Hematopoietic stem cells were mobilized using the 2007 protocol. The main study endpoints were C-peptide levels measured during the mixed-meal tolerance test, both before and at different time points after HSCT. Secondary outcome measures included transplantation-related adverse events and death, temporal changes in requirements for exogenous insulin, and serum levels of HbA1c.
Mean follow-up was 29.8 months (median, 30 months; range, 7 – 58 months). During follow-up, 20 patients without previous ketoacidosis and who were not receiving corticosteroids during the preparative regimen became insulin-free. Of these 20 patients, 12 remained insulin-free for a mean duration of 31 months (range, 14 – 52 months), whereas 8 patients relapsed and again required insulin use at low doses of 0.1 to 0.3 U/kg.
In the group that continued to require insulin, HbA1c levels were less than 7.0%. Mean area under the curve (AUC) of C-peptide levels increased from 225.0 ± 75.2 ng/mL per 2 hours before transplantation to 785.4 ± 90.3 ng/mL per 2 hours at 24 months after transplantation (P < .001) and to 728.1 ± 144.4 ng/mL per 2 hours at 36 months after transplantation (P = .001).
In the group that was transiently insulin-free, mean AUC of C-peptide levels also increased from 148.9 ± 75.2 ng/mL per 2 hours before transplantation to 546.8 ± 96.9 ng/mL per 2 hours at 36 months after transplantation (P = .001), with this increase sustained at 48 months. Two patients in this group regained insulin independence after being treated with sitagliptin, and C-peptide levels concomitantly increased.
Adverse effects were bilateral nosocomial pneumonia in 2 patients, late endocrine dysfunction in 3 patients, and oligospermia in 9 patients. There were no deaths.
"After a mean follow-up of 29.8 months following autologous nonmyeloablative HSCT in patients with newly diagnosed type 1 DM, C-peptide levels increased significantly and the majority of patients achieved insulin independence with good glycemic control," the study authors write.
Limitations of this study include small sample size and lack of a control group.
"At the present time, autologous nonmyeloablative HSCT remains the only treatment capable of reversing type 1 DM in humans," the study authors write. "Randomized controlled trials and further biological studies are necessary to confirm the role of this treatment in changing the natural history of type 1 DM."
The Brazilian Ministry of Health, FAEPA-HCRP, FUNDHERP, CAPES, FAPESP, CNPq, FINEP, Genzyme Corporation, and Johnson & Johnson-LifeScan–Brazil supported this study. The study authors have disclosed no relevant financial relationships.
JAMA. 2009;301:1573–1579.
"In 2007, the effects of the autologous nonmyeloablative [HSCT] in 15 patients with type 1 [DM] were reported," write Carlos E.B. Couri, MD, PhD, from School of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, Brazil, and colleagues. "Most patients became insulin free with normal levels of glycated hemoglobin A1c (HbA1c) during a mean 18.8-month follow-up. To investigate if this effect was due to preservation of beta-cell mass, continued monitoring was performed of C-peptide levels after stem cell transplantation in the 15 original and 8 additional patients."
The study sample consisted of 23 patients, aged 13 to 31 years, with type 1 DM diagnosed in the previous 6 weeks by clinical findings with hyperglycemia and confirmed by measurement of serum levels of anti–glutamic acid decarboxylase antibodies. Participants were enrolled from November 2003 to April 2008 and followed up until December 2008 at the Bone Marrow Transplantation Unit of the School of Medicine of Ribeirão Preto.
Hematopoietic stem cells were mobilized using the 2007 protocol. The main study endpoints were C-peptide levels measured during the mixed-meal tolerance test, both before and at different time points after HSCT. Secondary outcome measures included transplantation-related adverse events and death, temporal changes in requirements for exogenous insulin, and serum levels of HbA1c.
Mean follow-up was 29.8 months (median, 30 months; range, 7 – 58 months). During follow-up, 20 patients without previous ketoacidosis and who were not receiving corticosteroids during the preparative regimen became insulin-free. Of these 20 patients, 12 remained insulin-free for a mean duration of 31 months (range, 14 – 52 months), whereas 8 patients relapsed and again required insulin use at low doses of 0.1 to 0.3 U/kg.
In the group that continued to require insulin, HbA1c levels were less than 7.0%. Mean area under the curve (AUC) of C-peptide levels increased from 225.0 ± 75.2 ng/mL per 2 hours before transplantation to 785.4 ± 90.3 ng/mL per 2 hours at 24 months after transplantation (P < .001) and to 728.1 ± 144.4 ng/mL per 2 hours at 36 months after transplantation (P = .001).
In the group that was transiently insulin-free, mean AUC of C-peptide levels also increased from 148.9 ± 75.2 ng/mL per 2 hours before transplantation to 546.8 ± 96.9 ng/mL per 2 hours at 36 months after transplantation (P = .001), with this increase sustained at 48 months. Two patients in this group regained insulin independence after being treated with sitagliptin, and C-peptide levels concomitantly increased.
Adverse effects were bilateral nosocomial pneumonia in 2 patients, late endocrine dysfunction in 3 patients, and oligospermia in 9 patients. There were no deaths.
"After a mean follow-up of 29.8 months following autologous nonmyeloablative HSCT in patients with newly diagnosed type 1 DM, C-peptide levels increased significantly and the majority of patients achieved insulin independence with good glycemic control," the study authors write.
Limitations of this study include small sample size and lack of a control group.
"At the present time, autologous nonmyeloablative HSCT remains the only treatment capable of reversing type 1 DM in humans," the study authors write. "Randomized controlled trials and further biological studies are necessary to confirm the role of this treatment in changing the natural history of type 1 DM."
The Brazilian Ministry of Health, FAEPA-HCRP, FUNDHERP, CAPES, FAPESP, CNPq, FINEP, Genzyme Corporation, and Johnson & Johnson-LifeScan–Brazil supported this study. The study authors have disclosed no relevant financial relationships.
JAMA. 2009;301:1573–1579.
Transplantes no Brasil - Reset imunológico
O diabete melito do tipo 1 é uma doença causada pela destruição do tecido do pâncreas, geralmente secundária a um processo imunológico (por ação de anticorpos).
Desta forma, este orgão não produz mais a insulina, o hormônio que permite a entrada do açúcar (glicose) para dentro das células. Grupos de pesquisadores liderados pelo imunologista Júlio Voltarelli (Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo), revelam que o pâncreas do paciente com de diabete tipo 1 pode voltar a funcionar após transplante de células-tronco do próprio paciente.
Os autores vinham acompanhando 23 voluntários há quase cinco anos e perceberam que o nível do peptídeo-C, indicador da quantidade de insulina produzida pelo corpo, aumentou nos pacientes submetidos a esta modalidade de tratamento. Essa substância é liberada pelo pâncreas na corrente sangüínea cada vez que uma molécula de insulina é produzida. Ou seja, quanto maiores suas taxas, maior a produção de insulina e menor o risco de complicações associadas à doença.
Segundo Dr. Voltarelli, o nível do peptídeo-C dos pacientes não só deixou de cair como também aumentou. "Esses pacientes estão produzindo mais insulina do que quando chegaram até nós", afirmou o pesquisador. Segundo ele, onze voluntários não usam mais o hormônio sintético. "Se não precisarem voltar a tomar as doses insulina, eles estão curados, mas todos continuam sendo observados",explica.
Oito deles ainda necessitam do hormônio sintético, mas em doses muito baixas. Apesar de não produzir todo o hormônio de que necessitam, eles passaram a produzir mais peptídeo-C, isso é, o pâncreas está funcionando melhor também nessas pessoas.
Os pacientes precisam ter menos de 30 dias do diagnóstico, ou seja, devem ter alguma massa de células beta ainda preservadas para viabilizar a técnica, que faz um reset no sistema imunológico que cessa a destruição das células beta.
Fonte:Hemocentro da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP (2009).
Desta forma, este orgão não produz mais a insulina, o hormônio que permite a entrada do açúcar (glicose) para dentro das células. Grupos de pesquisadores liderados pelo imunologista Júlio Voltarelli (Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo), revelam que o pâncreas do paciente com de diabete tipo 1 pode voltar a funcionar após transplante de células-tronco do próprio paciente.
Os autores vinham acompanhando 23 voluntários há quase cinco anos e perceberam que o nível do peptídeo-C, indicador da quantidade de insulina produzida pelo corpo, aumentou nos pacientes submetidos a esta modalidade de tratamento. Essa substância é liberada pelo pâncreas na corrente sangüínea cada vez que uma molécula de insulina é produzida. Ou seja, quanto maiores suas taxas, maior a produção de insulina e menor o risco de complicações associadas à doença.
Segundo Dr. Voltarelli, o nível do peptídeo-C dos pacientes não só deixou de cair como também aumentou. "Esses pacientes estão produzindo mais insulina do que quando chegaram até nós", afirmou o pesquisador. Segundo ele, onze voluntários não usam mais o hormônio sintético. "Se não precisarem voltar a tomar as doses insulina, eles estão curados, mas todos continuam sendo observados",explica.
Oito deles ainda necessitam do hormônio sintético, mas em doses muito baixas. Apesar de não produzir todo o hormônio de que necessitam, eles passaram a produzir mais peptídeo-C, isso é, o pâncreas está funcionando melhor também nessas pessoas.
Os pacientes precisam ter menos de 30 dias do diagnóstico, ou seja, devem ter alguma massa de células beta ainda preservadas para viabilizar a técnica, que faz um reset no sistema imunológico que cessa a destruição das células beta.
Fonte:Hemocentro da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP (2009).
quinta-feira, 19 de novembro de 2009
Diabetes Duplo
Assunto de hoje á tarde no Congresso Brasileiro da SBD
Double diabetes ou diabetes duplo é um termo que pode ser usado para descrever o desenvolvimento de resistência à insulina em alguém com diabetes tipo 1.
A resistência à insulina é um estado em que as células do organismo desenvolver dificuldade para usar o hormônio insulina para processar a glicose (açúcar no sangue) para a energia. É uma característica da diabetes tipo 2, mas também pode se desenvolver em algumas pessoas com diabetes tipo 1, especialmente aqueles que ficam acima do peso ou obesos.
O fator de risco mais importante para o diabetes duplo é a obesidade. Um médico pode suspeitar de diabetes duplo em pacientes com diabetes tipo 1 que desenvolvem sinais e sintomas de resistência à insulina e diabetes tipo 2. Em alguns casos, o paciente pode ter sido inicialmente diagnosticado com diabetes tipo 2. Para estabelecer um diagnóstico, diversos exames laboratoriais podem ser realizados, incluindo os testes de auto-anticorpos e o teste de peptídeo C.
Pessoas com diabetes duplo podem ser mais propensas a certas complicações, tais como doenças cardíacas. No entanto, ter diabetes duplo não significa que um paciente vai desenvolver mais problemas, de acordo com o National Diabetes Education Program.
Double diabetes é tratado com medicação, exercício, dieta e perda de peso. As pessoas podem ajudar a prevenir o diabetes duplicará até manter um peso corporal saudável, aderindo a um regime de dieta saudável, ser fisicamente ativo e recebendo cuidados médicos regulares. O Uso da metformina associada à insulinoterapia tem sido empregado com sucesso em vários pacientes
Esta condição também é conhecida por vários outros nomes, incluindo diabetes e diabetes misto híbrido.
Assunto de hoje á tarde no Congresso Brasileiro da SBD
Double diabetes ou diabetes duplo é um termo que pode ser usado para descrever o desenvolvimento de resistência à insulina em alguém com diabetes tipo 1.
A resistência à insulina é um estado em que as células do organismo desenvolver dificuldade para usar o hormônio insulina para processar a glicose (açúcar no sangue) para a energia. É uma característica da diabetes tipo 2, mas também pode se desenvolver em algumas pessoas com diabetes tipo 1, especialmente aqueles que ficam acima do peso ou obesos.
O fator de risco mais importante para o diabetes duplo é a obesidade. Um médico pode suspeitar de diabetes duplo em pacientes com diabetes tipo 1 que desenvolvem sinais e sintomas de resistência à insulina e diabetes tipo 2. Em alguns casos, o paciente pode ter sido inicialmente diagnosticado com diabetes tipo 2. Para estabelecer um diagnóstico, diversos exames laboratoriais podem ser realizados, incluindo os testes de auto-anticorpos e o teste de peptídeo C.
Pessoas com diabetes duplo podem ser mais propensas a certas complicações, tais como doenças cardíacas. No entanto, ter diabetes duplo não significa que um paciente vai desenvolver mais problemas, de acordo com o National Diabetes Education Program.
Double diabetes é tratado com medicação, exercício, dieta e perda de peso. As pessoas podem ajudar a prevenir o diabetes duplicará até manter um peso corporal saudável, aderindo a um regime de dieta saudável, ser fisicamente ativo e recebendo cuidados médicos regulares. O Uso da metformina associada à insulinoterapia tem sido empregado com sucesso em vários pacientes
Esta condição também é conhecida por vários outros nomes, incluindo diabetes e diabetes misto híbrido.
segunda-feira, 16 de novembro de 2009
Diabetes aumentou desproporcionalmente acima dos 60 anos
Diabetes aumentou entre homens e mulheres e em todas as faixas etárias, mas a doença ainda afeta desproporcionalmente às pessoas idosas. Mais de 20 por cento das pessoas de 60 anos tem diabetes, a maioria deles diagnosticados com tipo 2, segundo o National Institutes of Health. Em comparação, esse número é de 2,6 por cento para a faixa etária dos 20 a 39, e 10,8 por cento para a dos 40 a 59.
Aqui estão alguns fatores complicadores
Idosos diabéticos podem ter consequências para a saúd que incluiem o envelhecimento acelerado e de aumento das taxas de morte prematura e de incapacidade, de acordo com a American Diabetes Association.
Eles também são mais propensos a ter hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular, bem como o prejuízo cognitivo, depressão e incontinência urinária.
Diabetes tem sido associada com excesso de risco para quedas e fraturas.
Pacientes diagnosticados com diabetes com 60 anos ou mais, tiveram duas a três vezes mais probabilidade de ser incapaz de andar 400 metros, subir escadas e fazer trabalho doméstico do que os adultos em idade semelhante mas sem diabetes, segundo a pesquisa da National Health and Nutrition.
Os idosos podem ser particularmente mais vulneráveis à doença por causa das condições econômicas, que pode levá-los a perder consultas médicas, ou não ter acesso às mesmas, ou falta de exercício físico regular ou pela ausência de um grupo de apoio. Se as tendências atuais continuarem, a proporção de diabéticos que são mais de 65 anos deverá aumentar para 53 por cento em 2025 e para 58 por cento até 2050, segundo estimativas citadas pela American Diabetes Association.
Aqui estão alguns fatores complicadores
Idosos diabéticos podem ter consequências para a saúd que incluiem o envelhecimento acelerado e de aumento das taxas de morte prematura e de incapacidade, de acordo com a American Diabetes Association.
Eles também são mais propensos a ter hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular, bem como o prejuízo cognitivo, depressão e incontinência urinária.
Diabetes tem sido associada com excesso de risco para quedas e fraturas.
Pacientes diagnosticados com diabetes com 60 anos ou mais, tiveram duas a três vezes mais probabilidade de ser incapaz de andar 400 metros, subir escadas e fazer trabalho doméstico do que os adultos em idade semelhante mas sem diabetes, segundo a pesquisa da National Health and Nutrition.
Os idosos podem ser particularmente mais vulneráveis à doença por causa das condições econômicas, que pode levá-los a perder consultas médicas, ou não ter acesso às mesmas, ou falta de exercício físico regular ou pela ausência de um grupo de apoio. Se as tendências atuais continuarem, a proporção de diabéticos que são mais de 65 anos deverá aumentar para 53 por cento em 2025 e para 58 por cento até 2050, segundo estimativas citadas pela American Diabetes Association.
domingo, 15 de novembro de 2009
Anorexia Nervosa
Camila, minha filha, recebe ontem prêmio no Conclave de Estudantes de Medicina com o v'ideo Anorexia
sábado, 14 de novembro de 2009
Atividades no Hospital Nossa Senhora das Graças
No dia 13 de novembro, o Hospital Nossa Senhora das Graças fará um dia de triagem, com testes de diabetes para os visitantes do hospital, os pacientes, médicos e colaboradores. Será oferecido um curso gratuito de Educação em Diabetes, no dia 14 de novembro, repetida em intervalos de 15 dias durante todo o ano. No curso, os pacientes terão a oportunidade de palestras médicas, curso de contagem de carboidratos, análise de rótulo, formação de enfermeiros para a auto-administração de insulina, automonitorização da glicemia, atividades físicas e orientações sobre diabetes.
O Hospital fica na Rua Alcides Munhoz, 433, Mercês. Tel. (41) 3240-6060.
O Centro de Diabetes Curitiba está localizado no Hospital e realiza atendimento clínico, Cursos para profissionais, pacientes e familiares, Pesquisa clínica e conta com atendimento multi-profissional e interdisciplinar
Spotlights da Diretriz do IDF para o diabetes gestacional
IDF Guidelines in Gestational Diabetes click here to english version http://bit.ly/2wQQly
IDF Guidelines in Gestational Diabetes click here to english version http://bit.ly/2wQQly
Gravidez e diabetes
O teste oral de tolerância à glicose na gestante deve ser realizado em 26 a 28 semanas e é recomendado pelo IDF a tela todas as mulheres grávidas para o diabetes gestacional versus o recomendação da ADA para a triagem selectiva somente em para mulheres com fatores de risco.
Para as mulheres com alto risco para o diabetes gestacional, por causa de diabetes em gestação anterior, a triagem deve ser feita logo que possível e deve ser repetido no período gestacional de 26 a 28 semanas.
Para as mulheres com diabetes pré-existente, o controle glicêmico deve ser otimizado antes da gravidez planejada.
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina devem ser interrompidos e substituídos por medicamentos adequados para gestantes. Estatinas, fibratos e niacina devme ser interrompido durante a gravidez.
Em mulheres com diabetes pré-existente ou diabetes gestacional, os riscos para o uso de agentes hipolipemiantes devem ser discutidos, e uso de insulina e os tipos de insulina devem ser avaliados e discutidos.
Um alvo de hemoglobina A1c de 6,0% ou mais baixo é desejada em mulheres grávidas com diabetes. A Auto monitorização da glicose (SMBG) deve ser feita com freqüência em mulheres grávidas com diabetes.
quarta-feira, 11 de novembro de 2009
Já somos o quinto pais com maior número de Diabéticos
Diabetes é uma epidemia fora do controle
neste 14 de novembro, Dia Mundial e Nacional do Diabetes
A Federação Internacional de Diabetes (IDF, da sigla em Inglês para International Diabetes Federation), divulgou no final de outubro os números atualizados de casos desta doença no mundo. São 285 milhões de pessoas, sendo que os países pobres e em desenvolvimento são os principais atingidos. O Brasil aparece em quinto lugar na lista, com 7,6 milhões de casos. Outro dado relevante da pesquisa é que pessoas em idade ativa estão sendo mais atingidas do que se previa.
Em 1985, havia cerca de 30 milhões de pessoas com diabetes no mundo. No ano 2000, o número já tinha subido para 150 milhões. Menos de dez anos depois, o índice divulgado no 20.º Congresso Mundial de Diabetes, realizado em Montreal (Canadá), chega perto de 300 milhões, com mais da metade das vítimas entre 20 e 60 anos de idade. O IDF prevê que, se o atual índice de crescimento continuar, o número total de pessoas com diabetes no mundo deve ultrapassar 435 milhões em 2030, mais do que a população da América do Norte.
Estes dados revelam que o diabetes já pode ser considerado uma epidemia fora de controle. “E, infelizmente, nenhum país é imune ou tem infraestrutura completa para vencer este inimigo em comum”, sentencia o especialista.
Segundo a análise do IDF, o diabetes afeta hoje 7% da população adulta mundial. As regiões com os maiores índices da doença são América do Norte (10.2% da população adulta), seguida do Oriente Médio e do Norte da África (9.3% dos casos). A região com o maior número de casos é o Oeste do Pacífico, na qual cerca de 77 milhões de pessoas têm a doença, e o Sudeste da Ásia, com 59 milhões de pessoas.
A Índia é o país com mais diabéticos, com 50.8 milhões de casos, seguida da China (43.2 milhões de casos), Estados Unidos (26.8 milhões), Rússia (9.6 milhões), Brasil (7.6 milhões), Alemanha (7.5 milhões), Paquistão (7.1 milhões), Japão (7.1 milhões), Indonésia (7 milhões) e México (6.8 milhões).
Quando se trata da percentagem na população adulta, os dados do IDF mostram o impacto devastador do diabetes na região do Golfo Pérsico, onde cinco países estão entre os dez maiores países afetados no mundo. A ilha pacífica de Nauru tem os maiores índices de diabetes no mundo, com quase um terço da população adulta (30.9%) com a doença. É seguida pelos Emirados Árabes (18.7%) e Arábia Saudita (16.8).
O diabetes tipo 1 ainda não pode ser prevenido. É uma doença autoimune que faz o corpo destruir suas próprias células de produção de insulina. Pessoas com diabetes tipo 1 têm que injetar doses diárias de insulina para sobreviver. “Mas a maioria do diabetes é do tipo 2 (85%-95%), que, em muitos casos, pode ser prevenida”, lembra o médico.
Pessoas com diabetes tipo 2 são resistentes à ação da insulina e muitas vezes não conseguem utilizar adequadamente a insulina que o próprio organismo produz, mas podem controlar a doença por meio de exercícios físicos e dieta. “Muitos, no entanto, precisam de medicação, incluindo insulina, para controlar os níveis de glicose no sangue”, explica Scharf. Estima-se que 60% ou mais dos casos do diabetes tipo 2 poderiam ter sido evitados com prevenção. Mas tanto o tipo 1 quanto o tipo 2 representam uma ameaça série de saúde. Cerca de 4 milhões de pessoas morrem anualmente devido à doença, além do diabetes ser um dos principais causadores de cegueira, ataque cardíaco, infarto e amputações.
Dados econômicos da doença
O IDF prevê que o diabetes vai custar para a economia mundial pelo menos US$376 bilhões em 2010, ou 11.6% do total de gastos de saúde. Em 2030, este número é projetado para mais de US$490 bilhões. Mais de 80% dos gastos com diabetes acontecem em países ricos e não em países pobres, onde vivem 70% das pessoas com diabetes. Os Estados Unidos contabilizam $198 bilhões ou 52.7% do total de investimento mundial com diabetes. Índia, que tem a maior população diabética, gasta US$2.8 bilhões ou 1% do total global.
"O mundo precisa investir em sistemas integrados de saúde que possam diagnosticar, tratar, administrar e prever o diabetes. Sem uma prevenção efetiva a doença vai trazer problemas não só de saúde, mas também de crescimento econômico”
neste 14 de novembro, Dia Mundial e Nacional do Diabetes
A Federação Internacional de Diabetes (IDF, da sigla em Inglês para International Diabetes Federation), divulgou no final de outubro os números atualizados de casos desta doença no mundo. São 285 milhões de pessoas, sendo que os países pobres e em desenvolvimento são os principais atingidos. O Brasil aparece em quinto lugar na lista, com 7,6 milhões de casos. Outro dado relevante da pesquisa é que pessoas em idade ativa estão sendo mais atingidas do que se previa.
Em 1985, havia cerca de 30 milhões de pessoas com diabetes no mundo. No ano 2000, o número já tinha subido para 150 milhões. Menos de dez anos depois, o índice divulgado no 20.º Congresso Mundial de Diabetes, realizado em Montreal (Canadá), chega perto de 300 milhões, com mais da metade das vítimas entre 20 e 60 anos de idade. O IDF prevê que, se o atual índice de crescimento continuar, o número total de pessoas com diabetes no mundo deve ultrapassar 435 milhões em 2030, mais do que a população da América do Norte.
Estes dados revelam que o diabetes já pode ser considerado uma epidemia fora de controle. “E, infelizmente, nenhum país é imune ou tem infraestrutura completa para vencer este inimigo em comum”, sentencia o especialista.
Segundo a análise do IDF, o diabetes afeta hoje 7% da população adulta mundial. As regiões com os maiores índices da doença são América do Norte (10.2% da população adulta), seguida do Oriente Médio e do Norte da África (9.3% dos casos). A região com o maior número de casos é o Oeste do Pacífico, na qual cerca de 77 milhões de pessoas têm a doença, e o Sudeste da Ásia, com 59 milhões de pessoas.
A Índia é o país com mais diabéticos, com 50.8 milhões de casos, seguida da China (43.2 milhões de casos), Estados Unidos (26.8 milhões), Rússia (9.6 milhões), Brasil (7.6 milhões), Alemanha (7.5 milhões), Paquistão (7.1 milhões), Japão (7.1 milhões), Indonésia (7 milhões) e México (6.8 milhões).
Quando se trata da percentagem na população adulta, os dados do IDF mostram o impacto devastador do diabetes na região do Golfo Pérsico, onde cinco países estão entre os dez maiores países afetados no mundo. A ilha pacífica de Nauru tem os maiores índices de diabetes no mundo, com quase um terço da população adulta (30.9%) com a doença. É seguida pelos Emirados Árabes (18.7%) e Arábia Saudita (16.8).
O diabetes tipo 1 ainda não pode ser prevenido. É uma doença autoimune que faz o corpo destruir suas próprias células de produção de insulina. Pessoas com diabetes tipo 1 têm que injetar doses diárias de insulina para sobreviver. “Mas a maioria do diabetes é do tipo 2 (85%-95%), que, em muitos casos, pode ser prevenida”, lembra o médico.
Pessoas com diabetes tipo 2 são resistentes à ação da insulina e muitas vezes não conseguem utilizar adequadamente a insulina que o próprio organismo produz, mas podem controlar a doença por meio de exercícios físicos e dieta. “Muitos, no entanto, precisam de medicação, incluindo insulina, para controlar os níveis de glicose no sangue”, explica Scharf. Estima-se que 60% ou mais dos casos do diabetes tipo 2 poderiam ter sido evitados com prevenção. Mas tanto o tipo 1 quanto o tipo 2 representam uma ameaça série de saúde. Cerca de 4 milhões de pessoas morrem anualmente devido à doença, além do diabetes ser um dos principais causadores de cegueira, ataque cardíaco, infarto e amputações.
Dados econômicos da doença
O IDF prevê que o diabetes vai custar para a economia mundial pelo menos US$376 bilhões em 2010, ou 11.6% do total de gastos de saúde. Em 2030, este número é projetado para mais de US$490 bilhões. Mais de 80% dos gastos com diabetes acontecem em países ricos e não em países pobres, onde vivem 70% das pessoas com diabetes. Os Estados Unidos contabilizam $198 bilhões ou 52.7% do total de investimento mundial com diabetes. Índia, que tem a maior população diabética, gasta US$2.8 bilhões ou 1% do total global.
"O mundo precisa investir em sistemas integrados de saúde que possam diagnosticar, tratar, administrar e prever o diabetes. Sem uma prevenção efetiva a doença vai trazer problemas não só de saúde, mas também de crescimento econômico”
segunda-feira, 9 de novembro de 2009
Exercitar sem lesão
"O Exercício é o melhor remédio", diz Jacqueline Shahar, MED, RCEP, CDE, uma educadora de diabetes certificada e gerente da fisiologia do exercício na Clínica Joslin. "É como uma pílula que ajuda a sua diabetes."
Quem deve fazer exercício?
Algumas pessoas com diabetes que têm artrite ou outras complicações de saúde podem se preocupar primeiro em que exercício pode fazer e se o exercício não poderá agravar seus problemas. Mas não importa seu tamanho ou forma, se você nunca tenha exercido ou já é ativo, todos podem se beneficiar de um plano de exercícios, desde que prescritos corretamente.
Benefícios do Exercício
■ Aumento da força muscular, resistência e tônus
■ Aumento da massa óssea e do Controle glicêmico
■ atividades diárias ficam mais fáceis
■ Melhoria da qualidade de vida mental e perspectivas
"Quando você começar a se exercitar, os músculos vão despertar", explica Shahar. "É só treinar os músculos e eles vão começam a queimar mais calorias a partir de glicose e gordura armazenada."
Algo para todos com Diabetes
Aqueles que são sedentários podem começar a fazer exercícios de fortalecimento em uma cadeira com garrafas pet com água, em seguida, avançar para pesos livres e faixas de resistência. Há também máquinas de exercício que você pode fazer sentado. Andar em uma piscina é uma alternativa de baixo impacto para que preferir menos impacto. Estas opções vão reduzir a sobrecarga sobre os joelhos e as costas e lhe permitem se exercecitar, sem prejuízo.
Aqueles que já são ativos podes adicionar intervalos e treinamentos em circuito para melhorar a resistência, força, controle do diabetes, promovendo também a perda de peso.
O que começa como o trabalho duro pode se tornar agradável. Você pode até achar que você pode cortar na insulina ou medicação oral. "Isso ocorre nos diabéticos tipo 2 e a redução de doses de insulina nos diabéticos tipo 1 também é muito comum, diz Shahar. "Exercício logo se torna parte sua vida um novo estilo de vida, mais ativa lhe trará muitos benefícios em todos os sentidos."
Fonte: Joslin Diabetes Center
http://bit.ly/15tAKR
sábado, 7 de novembro de 2009
English version of this post http://bit.ly/3Iu7XJ
62 anos de diabetes Tipo 1(Richard Vaughn tem 70 anos hoje e vive em Kensington USA) http://tudiabetes.com/profile/RichardVaughn
Muitas pessoas que me conhecem são da opinião que eu tenho quebrado um recorde e não ouviram falar de alguém ter diabetes tanto tempo e não ter complicações sérias.
Há muitos diabéticos que tiveram diabetes muito mais de mim. Veja abaixo as suas histórias.
Bob e Gerald Cleveland (combinado) olhar para trás em 154 anos de diabetes tipo 1. Veja a história abaixo:
http://www.diabeteshealth.com/read/2....html # comments
Gladys C. Lester Dull foi diagnosticada com diabetes tipo 1 em 1924, apenas três anos após a descoberta da insulina. Acredita-se que ela é a pessoa mais longa convivência com o diabetes.
Aqui está a sua história:
http://www.diabeteshealth.com/read/2007/05/29/5213.html
O Joslin Diabetes Center está localizado em Boston. Eles oferecem um programa de medalhas para diabéticos que foram diabéticos durante 25, 50 e 75 anos. Veja abaixo:
http://www.joslin.org/Giving_to_Joslin_Medalist.asp
Eu nunca fui interessado em uma medalha, embora eu sofra de diabetes há 62 anos, o beneficio da 50 anos de adjudicação, minha recompensa real é a minha saúde e minha grande vida, com apenas algumas complicações muito menores.
Eu não deixaria qualquer um dos meus problemas de diabetes me deprimir muito. Eu aproveito a vida ao máximo e nunca fico deprimido ou estressado sobre o meu diabetes. Sou uma pessoa muito humilde, descontraída, companheiro, ágil e a falta de estresse na minha vida tem-me ajudado muito na obtenção de bons resultados e controle do meu diabetes.
Nos meus priemiros anos de diabetes tipo 1, eu não era muito envolvido sobre a procura de informação sobre o diabetes. Eu dependia de meus médicos para me dizerem o que eu precisava saber. Presumi que eles sempre diriam tudo o que eu precisava saber. Claro que havia muito pouco de conhecimento e informação sobre o diabetes no ano de 1940, quando fui diagnosticado. A desinformação ainda era um fato verdadeiro em 1950, e em grande parte, na década de 1960. Eu andei junto com essa desinformação e nunca fiz nenhuma pesquisa nas bibliotecas das faculdades onde lecionei. Eu nunca perguntei a meu médico se havia livros que envolvem o diabetes que eu podia ler. Se Eu tivesse lido o material disponível nos primeiros anos, eu não teria sabido que eu deveria ter seguido uma dieta baixa de carboidratos. Isso poderia ter me dado um controle muito melhor e eu poderia ter evitado tantos anos de taxas de açúcar no sangue terrivelmente altas, que me levaram a várias complicações que desenvolvi nos anos seguintes. Essas complicações têm sido menores, mas eles têm me causado algumas desvantagens e muita preocupação.
Adquiri o hábito de colocar as coisas fora. Eu poderia ter utilizado um medidor de glicose alguns anos mais cedo do que eu fiz. Dr. B. sugeriu que eu usasse um, mas eu estava confortável com a meus testes de urina e eu resisti a mudança. Eu tinha uma boa saúde, eu não tive nenhuma complicação grave e eu testava minha urina e eu
não via a necessidade de picar meu dedo várias vezes ao dia, para testar a glicose no sangue. Depois que eu comecei a usar um glicosímetro eu me senti como um tolo por não ter começado mais cedo. Logo depois, as bombas de insulina tornaram-se disponíveis e o Dr. B. sugeriu que eu fosse para bomba de insulina. Eu estava com uma série de glicemias altas e baixas na época, com muita oscilação e uma bomba de insulina teria realmente me ajudado muito. Mas eu era muito teimoso e eu recusava. Meu corpo estava tão acostumado a ter altas taxas de glicose no sangue que me sentia bem e não sentia a necessidade de usar a bomba. Nessa fase, eu tinha tantas elevações glicêmicas que raramente tinha hipoglicemias. Se eu tivesse um monte de hipoglicemias, e me senti-se mal com as glicemias altas eu teria concordado em usar a bomba de infusão contínua. Quando os computadores e a Internet tornaram-se disponíveis comecei a pesquisar diabetes e eu me juntei a grupos de apoio aos diabéticos. Convenci-me de que eu devia entrar na bomba, embora eu já tivesse nesse momento um bom controle com o meu método de múltiplas injeções na época. Por causa do meu bom controle Dr. B. não me apoiou nesse mmento para iniciar a bomba. Eu tive que consultar outro médico e comecei a utilizar bomba de insulina em junho de 2007. Se eu não tivesse sido tão teimoso, eu poderia ter começado a bomba de insulina em
pelo menos 15 anos antes. Porque eu desperdiçava a chance de fazer estas mudanças que melhorariam muito minha vida e minha saúde? Eu era muito teimoso, contente com a minha vida como ela era e eu não percebia o quão melhor poderia ser.
Espero que aqueles de vocês que lêem minha história não cometam os mesmos erros que eu cometi. Se você está tendo um razoável bom controle da diabetes não pense que você deva ignorar as recém-desenvolvidas tecnologias, os novos medicamentos, bombeamento e similares. Investigue essas coisas novas, pergunte ao seu médico sobre as opções e peça a opinião dos diabéticos que já experimentaram outras situações (on-line mesmo, num espaço como esse). Tire partido dos novos desenvolvimentos e não descarte as coisas quando talvez elas possam lhe dar um melhor controle e uma vida melhor, sem complicações sérias que possam ocorrer. Tenho apenas pequenas complicações com o meu diabetes, mas qualquer uma dessas complicações pode aumentar e me dar grandes problemas nos próximos anos.
A investigação tem sugerido que o fato de eu ter diabetes tipo 1 por 62 anos sem graves complicações pode ser devido a eu ter bons genes. Meus médicos afirmaram que não tenho idéia porque eu tenho tanta sorte. Eu tenho a meu própria teoria. Eu tive sarampo, varicela e caxumba, num curto espaço de tempo e os sintomas da minha diabetes surgiram logo após essas doenças. Estou convencido de que essas doenças atacaram meu corpo aos 5 anos de idade e fez meu pâncreas parar de produzir insulina. Eu sinto que foi a causa do meu diabetes. Talvez diabetes pudesse ter sido desenvolvida de alguma outra forma mais tarde...Através dos genes gerdadps de um parente com diabetes tipo 1 é menos provável de eu ter as complicações do que ocorre para muitos diabéticos. Esta é apenas uma teoria minha e não tenho qualquer fundamentação para suportar isso. É apenas o meu intestino sentimento. Minha diabetes tipo 1 tem sido muito diferente, de muitas maneiras, desde diabetes que tenho lido e ouvido falar acerca de tão muitos outros diabéticos.
Sou abençoado por ter tido uma vida maravilhosa e no meu parecer, uma vida muito saudável para 68 anos. Sou grato para a minha família maravilhosa e agradeço a Deus pelo fato de que nenhum outro membro da minha família é diabético.
As linhas em meu rosto mostram claramente a minha idade, portanto, dê atenção e ouça este velho sábio: - Não gaste sua vida como um pássaro em uma gaiola, viva grande, cuide de si mesmo, liberte-se da raiva!
Espero que você tenha aprendido com este bicho de idade, minhsa história não é nenhum prêmio, mas eu nunca fui um molenga!
Diabético por todos estes anos, mas não estou amargo, Eu amo minha vida e minha esposa e eu não poderia estar mais apto para ir adiante.
sexta-feira, 6 de novembro de 2009
Bone development in children. Preventing Osteoporosis since the first steps. see at http://bit.ly/2U48sm
Crescimento ósseo nas crianças. Prevenindo a osteoporose desde a infância. Veja em http://bit.ly/4fBpHx
quinta-feira, 5 de novembro de 2009
Phase 2 Trial of XOMA 052 to be Initiated in Type 1 Diabetes Patients
The trial will be sponsored by the Juvenile Diabetes Research Foundation International (JDRF), the largest patient advocacy organization of Type 1 diabetes research worldwide. The trial sponsor is Dr. Marc Donath, Professor of Endocrinology and Diabetes at the University Hospital of Zurich, pioneer in anti-inflammatory approaches to diabetes treatment, and a principal investigator in the Phase 1 studies of XOMA 052. XOMA will provide XOMA 052 drug product for the trial.
XOMA 052? its antibody to interleukin-1 beta (IL-1 beta).
The study is designed to evaluate the effect of anti-inflammatory treatment in Type 1 diabetes patients after the initial period of autoimmune activity that results in the loss of blood sugar level control, attempting to prevent the complete loss of beta cells. It follows an initial study indicating that anti-IL-1 drugs may have positive benefit for patients with Type 1 diabetes. The randomized, placebo-controlled study in 24 patients with well-controlled Type 1 diabetes who have had the disease for at least two years will measure the effects of treatment with XOMA 052 over six months on beta cell function and insulin production. The safety, tolerability, and pharmacokinetics of XOMA 052 will also be assessed.
IL-1 beta has been demonstrated to be involved in the destruction of pancreatic beta cells in patients with Type 1 diabetes(1) as well as Type 2 disease(2). In Type 1 diabetes, immune cells that target a patient's pancreatic beta cells initiate the damage, which results in an increase in blood glucose levels. The higher blood glucose levels stimulate the production of the pro-inflammatory cytokine IL-1 beta which, in turn, feeds back on the pancreatic beta cells, reducing their insulin-production efficiency and eventually leading to cell death. XOMA 052 is an antibody that binds to IL-1 beta and interferes with the activation of the IL-1 receptor, thereby reducing cellular signaling events that produce pathological levels of inflammation.
"A key part of JDRF's research is aimed at stopping or reversing the immune system response that causes diabetes: the attack on insulin-secreting cells in the pancreas," said Patricia Kilian, Ph.D., Director of Regeneration at JDRF. "This attack must be stopped so that any therapies involving replacing or regenerating insulin-producing cells can work long-term. We are hopeful that this study will further advance this promising line of research to the benefit of Type 1 diabetes patients."
About XOMA 052
XOMA 052 is a potent monoclonal antibody with the potential to improve the treatment of patients with a wide variety of inflammatory diseases. XOMA 052 binds strongly to Il-1 beta, a pro-inflammatory cytokine involved in the development of Type 2 diabetes, cardiovascular disease, rheumatoid arthritis, gout and other diseases. By binding to IL-1 beta, XOMA 052 inhibits the activation of the IL-1 receptor, thereby preventing the cellular signaling events that produce inflammation. XOMA 052 has a half-life of 22 days. Based on its binding properties, specificity to IL-1 beta and half-life, XOMA 052 may provide convenient dosing of once per month or less frequently. Earlier this year, XOMA completed successful Phase 1 trials of XOMA 052 in Type 2 diabetes patients. The company initiated its Phase 2 program in Type 2 diabetes and cardiovascular disease this quarter.
XOMA developed XOMA 052 using the company's proprietary antibody technologies, capabilities and expertise. XOMA owns worldwide rights to the antibody and related intellectual property. The company is actively pursuing a partnership for the development and commercialization of XOMA 052.
please visit http://www.xoma.com.
The study is designed to evaluate the effect of anti-inflammatory treatment in Type 1 diabetes patients after the initial period of autoimmune activity that results in the loss of blood sugar level control, attempting to prevent the complete loss of beta cells. It follows an initial study indicating that anti-IL-1 drugs may have positive benefit for patients with Type 1 diabetes. The randomized, placebo-controlled study in 24 patients with well-controlled Type 1 diabetes who have had the disease for at least two years will measure the effects of treatment with XOMA 052 over six months on beta cell function and insulin production. The safety, tolerability, and pharmacokinetics of XOMA 052 will also be assessed.
IL-1 beta has been demonstrated to be involved in the destruction of pancreatic beta cells in patients with Type 1 diabetes(1) as well as Type 2 disease(2). In Type 1 diabetes, immune cells that target a patient's pancreatic beta cells initiate the damage, which results in an increase in blood glucose levels. The higher blood glucose levels stimulate the production of the pro-inflammatory cytokine IL-1 beta which, in turn, feeds back on the pancreatic beta cells, reducing their insulin-production efficiency and eventually leading to cell death. XOMA 052 is an antibody that binds to IL-1 beta and interferes with the activation of the IL-1 receptor, thereby reducing cellular signaling events that produce pathological levels of inflammation.
"A key part of JDRF's research is aimed at stopping or reversing the immune system response that causes diabetes: the attack on insulin-secreting cells in the pancreas," said Patricia Kilian, Ph.D., Director of Regeneration at JDRF. "This attack must be stopped so that any therapies involving replacing or regenerating insulin-producing cells can work long-term. We are hopeful that this study will further advance this promising line of research to the benefit of Type 1 diabetes patients."
About XOMA 052
XOMA 052 is a potent monoclonal antibody with the potential to improve the treatment of patients with a wide variety of inflammatory diseases. XOMA 052 binds strongly to Il-1 beta, a pro-inflammatory cytokine involved in the development of Type 2 diabetes, cardiovascular disease, rheumatoid arthritis, gout and other diseases. By binding to IL-1 beta, XOMA 052 inhibits the activation of the IL-1 receptor, thereby preventing the cellular signaling events that produce inflammation. XOMA 052 has a half-life of 22 days. Based on its binding properties, specificity to IL-1 beta and half-life, XOMA 052 may provide convenient dosing of once per month or less frequently. Earlier this year, XOMA completed successful Phase 1 trials of XOMA 052 in Type 2 diabetes patients. The company initiated its Phase 2 program in Type 2 diabetes and cardiovascular disease this quarter.
XOMA developed XOMA 052 using the company's proprietary antibody technologies, capabilities and expertise. XOMA owns worldwide rights to the antibody and related intellectual property. The company is actively pursuing a partnership for the development and commercialization of XOMA 052.
please visit http://www.xoma.com.
Experimentação da fase 2 do XOMA 052 para ser iniciado em doentes de Diabetes Tipo 1
Um líder na descoberta e desenvolvimento de anticorpos terapêuticos, anunciou hoje planos para iniciar um estudo patrocinado de ensaio clínico de fase 2 chamado de de XOMA 052, em pacientes com diabetes tipo 1. O estudo será avaliado e patrocinado pela Juvenile Diabetes Research Foundation International (JDRF), a maior organização de defesa de pacientes do tipo 1 na pesquisa do diabetes no mundo inteiro. O promotor do ensaio é o Dr. Marc Donath, professor de Endocrinologia e Diabetes do Hospital Universitário de Zurique, pioneira em abordagens anti-inflamatórios para o tratamento do diabetes, e um investigador principal na fase de estudos de 1 XOMA 052. XOMA irá fornecer medicamento XOMA 052 para a avaliação.
O estudo visa avaliar o efeito do tratamento anti-inflamatórios em diabéticos tipo 1 após o período inicial da atividade auto-imune que resulta na perda de controle do nível de açúcar no sangue, na tentativa de evitar a perda completa das células beta. Segue-se um estudo inicial, indicando que o anti-IL-1 de drogas pode ter benefícios positivos para pacientes com diabetes tipo 1. O estudo randomizado, controlado por placebo em 24 pacientes bem controlados com diabetes tipo 1 que tiveram a doença há pelo menos dois anos irá medir os efeitos do tratamento com 052 XOMA mais de seis meses na função da célula beta e na produção de insulina. A segurança, tolerabilidade e farmacocinética do XOMA 052 também será avaliada.
IL-1 beta foi demonstrado como envolvido na destruição das células beta pancreáticas em pacientes com diabetes tipo 1 (1), bem como do tipo 2 da doença (2). Na diabetes tipo 1, as células imunológicas tem o papel de iniciar o dano nas células beta pancreáticas, o que resultará em um aumento nos níveis de glicose no sangue. Os níveis mais elevados de glicose no sangue estimulam a produção de citoquinas pró-inflamatórias IL-1 beta, que, por sua vez, realimentam sobre as células beta pancreáticas, reduzindo a sua eficiência na produção de insulina e, eventualmente levando à morte celular. XOMA 052 é um anticorpo que se liga a IL-1 beta e interfere com a ativação do receptor de IL-1, reduzindo assim os eventos de sinalização celular que produzem níveis patológicos de inflamação.
XOMA 052 é um potente anticorpo monoclonal com potencial para melhorar o tratamento de pacientes com uma variedade de doenças inflamatórias. XOMA 052 liga-se fortemente a IL-1 beta, uma citocina pró-inflamatória envolvida no desenvolvimento da diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, artrite reumatóide, gota e outras doenças. Ao ligar a IL-1 beta, XOMA 052 inibe a ativação da IL-1 receptor, impedindo assim os eventos de sinalização celular que produz inflamação. XOMA 052 tem uma meia-vida de 22 dias. Com base nas suas propriedades de ligação, a especificidade para IL-1 beta e meia-vida, XOMA 052 pode fornecer a dose conveniente de uma vez por mês ou menos freqüentemente.
No início deste ano, XOMA concluído com êxito pacientes Fase 1 de ensaios XOMA 052 em diabetes tipo 2. A empresa iniciou a sua fase 2 do programa de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular neste trimestre.
visite http://www.xoma.com.
Um líder na descoberta e desenvolvimento de anticorpos terapêuticos, anunciou hoje planos para iniciar um estudo patrocinado de ensaio clínico de fase 2 chamado de de XOMA 052, em pacientes com diabetes tipo 1. O estudo será avaliado e patrocinado pela Juvenile Diabetes Research Foundation International (JDRF), a maior organização de defesa de pacientes do tipo 1 na pesquisa do diabetes no mundo inteiro. O promotor do ensaio é o Dr. Marc Donath, professor de Endocrinologia e Diabetes do Hospital Universitário de Zurique, pioneira em abordagens anti-inflamatórios para o tratamento do diabetes, e um investigador principal na fase de estudos de 1 XOMA 052. XOMA irá fornecer medicamento XOMA 052 para a avaliação.
O estudo visa avaliar o efeito do tratamento anti-inflamatórios em diabéticos tipo 1 após o período inicial da atividade auto-imune que resulta na perda de controle do nível de açúcar no sangue, na tentativa de evitar a perda completa das células beta. Segue-se um estudo inicial, indicando que o anti-IL-1 de drogas pode ter benefícios positivos para pacientes com diabetes tipo 1. O estudo randomizado, controlado por placebo em 24 pacientes bem controlados com diabetes tipo 1 que tiveram a doença há pelo menos dois anos irá medir os efeitos do tratamento com 052 XOMA mais de seis meses na função da célula beta e na produção de insulina. A segurança, tolerabilidade e farmacocinética do XOMA 052 também será avaliada.
IL-1 beta foi demonstrado como envolvido na destruição das células beta pancreáticas em pacientes com diabetes tipo 1 (1), bem como do tipo 2 da doença (2). Na diabetes tipo 1, as células imunológicas tem o papel de iniciar o dano nas células beta pancreáticas, o que resultará em um aumento nos níveis de glicose no sangue. Os níveis mais elevados de glicose no sangue estimulam a produção de citoquinas pró-inflamatórias IL-1 beta, que, por sua vez, realimentam sobre as células beta pancreáticas, reduzindo a sua eficiência na produção de insulina e, eventualmente levando à morte celular. XOMA 052 é um anticorpo que se liga a IL-1 beta e interfere com a ativação do receptor de IL-1, reduzindo assim os eventos de sinalização celular que produzem níveis patológicos de inflamação.
XOMA 052 é um potente anticorpo monoclonal com potencial para melhorar o tratamento de pacientes com uma variedade de doenças inflamatórias. XOMA 052 liga-se fortemente a IL-1 beta, uma citocina pró-inflamatória envolvida no desenvolvimento da diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, artrite reumatóide, gota e outras doenças. Ao ligar a IL-1 beta, XOMA 052 inibe a ativação da IL-1 receptor, impedindo assim os eventos de sinalização celular que produz inflamação. XOMA 052 tem uma meia-vida de 22 dias. Com base nas suas propriedades de ligação, a especificidade para IL-1 beta e meia-vida, XOMA 052 pode fornecer a dose conveniente de uma vez por mês ou menos freqüentemente.
No início deste ano, XOMA concluído com êxito pacientes Fase 1 de ensaios XOMA 052 em diabetes tipo 2. A empresa iniciou a sua fase 2 do programa de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular neste trimestre.
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quarta-feira, 4 de novembro de 2009
Sulfonamides and Nitrofurantoins Linked to Birth Defects
Patients may ask about a widely reported, case-control study suggesting that certain antibacterial drugs, including sulfonamides and nitrofurantoins, are associated with increased risk for birth defects. The findings appear in the Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine.
Some 13,000 women who had infants with birth defects, and nearly 5000 control mothers whose infants did not have defects, completed interviews on their use of antibacterial drugs from the month before conception through the 3 months afterward.
Among the findings:
- Sulfonamides were associated with the most types of defects, such as anencephaly and left-sided heart defects.
- Nitrofurantoins were also linked to several defect types, including hypoplastic left heart syndrome.
- Penicillins, erythromycins, cephalosporins, and quinolones were largely unrelated to defects.
The authors conclude that their study "lends support to the established safety profiles" for certain antibiotics (e.g., penicillins), but that the increased risks observed with sulfonamides and nitrofurantoins indicate "a need for additional scrutiny."
Em Português
Sulfonamidas e Nitrofurantoinas Relacionada com defeitos congénitos
Os pacientes podem perguntar sobre uma ampla divulgação, caso-controle estudo que sugere que determinadas drogas anti-bacterianas incluindo sulfonamidas e nitrofurantoinas, são associados com risco aumentado de defeitos de nascimento. O resultados aparecem nos Arquivos de Pediatria e Medicina do Adolescente.
Cerca de 13.000 mulheres que tiveram bebês com malformações e defeitos de nascimento, e controle de quase 5000 mães cujos filhos não tinham defeitos, completaram entrevistas sobre seu uso de drogas anti-bacterianas a partir do mês antes da concepção através dos 3 meses depois.
Entre os resultados:
Sulfonamidas foram associados com a maioria dos tipos de defeitos, tais como anencefalia e do malformações do lado esquerdo do coração
Nitrofurantoinas também foram ligados a vários tipos de defeitos, incluindo síndrome de hipoplasia do coração esquerdo.
Penicilinas, eritromicinas, cefalosporinas e quinolonas foram em grande parte relacionada com as malformações.
Os autores concluem que seu estudo "corrobora aos estabelecidos perfis de segurança "para certos antibióticos (por exemplo, penicilinas), mas que os riscos aumentaram observado com sulfonamidas e nitrofurantoinas.
"Necessidade de um mais estudos complementares."
terça-feira, 3 de novembro de 2009
Dia Mundial do Diabetes Ações em Joinvile
Joinvile e o IDJ, sempre presentes no Dia Mundial do Diabetes, promovem os dois eventos ao lado, com especial atenção para o I Encontro catarinense de Educação em Diabetes.
segunda-feira, 2 de novembro de 2009
IDF release a Global Guide on diabetes and Pregnancy see at http://www.idf.org/webdata/docs/Pregnancy_EN_RTP.pdf
A Federação Internacional de diabetes divulgou hoje o Guia Global da gravidez em Diabetes,
H1N1 Vaccination / Vacinação para Gripe H1N1
2009 H1N1 Recommendations
Who will be recommended to receive the 2009 H1N1 vaccine?
CDC’s Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) has recommended that certain groups of the population receive the 2009 H1N1 vaccine when it first becomes available. These target groups include pregnant women, people who live with or care for children younger than 6 months of age, healthcare and emergency medical services personnel, persons between the ages of 6 months and 24 years old, and people ages of 25 through 64 years of age who are at higher risk for 2009 H1N1 because of chronic health disorders or compromised immune systems. Here we include Diabetic people.
Quem deve receber a vacina?
Comitê do CDC em práticas de imunização recomenda a vacinação prioritária para grupos definidos da população assim que a vacina estiver disponível. São eles: Mulheres grávidas, pessoas que vivam ou cuidem de crianças menores de 6 anos, pessoas ligadas a serviços de saúde e serviços de emergência médica, pessoas entre 6 meses e 24 anos de idade, e pessoas entre 25 e 64 anos de idade com doenças crônicas ou déficit imunológico. Aqui inclui-se as pessoas com diabetes
Who will be recommended to receive the 2009 H1N1 vaccine?
CDC’s Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) has recommended that certain groups of the population receive the 2009 H1N1 vaccine when it first becomes available. These target groups include pregnant women, people who live with or care for children younger than 6 months of age, healthcare and emergency medical services personnel, persons between the ages of 6 months and 24 years old, and people ages of 25 through 64 years of age who are at higher risk for 2009 H1N1 because of chronic health disorders or compromised immune systems. Here we include Diabetic people.
Quem deve receber a vacina?
Comitê do CDC em práticas de imunização recomenda a vacinação prioritária para grupos definidos da população assim que a vacina estiver disponível. São eles: Mulheres grávidas, pessoas que vivam ou cuidem de crianças menores de 6 anos, pessoas ligadas a serviços de saúde e serviços de emergência médica, pessoas entre 6 meses e 24 anos de idade, e pessoas entre 25 e 64 anos de idade com doenças crônicas ou déficit imunológico. Aqui inclui-se as pessoas com diabetes
domingo, 1 de novembro de 2009
Ação da Sociedade Brasileira de Diabetes
fonte da foto diamundialdodiabetes.org
COMUNICADO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES - 01/11/09
Em mais uma excelente ação da Sociedade Brasileira e com intúito de divulgar o Dia Mundial do Diabetes que acontecerá o próximo 14 de Novembro a Sociedade Brasileira de Diabetes em parceria com a Biruta Mídias Mirabolantes e o patrocínio de vários Laboratórios, desenvolveram uma impactante ação para conscientizar a população sobre os riscos e as formas de prevenção do Diabetes.
O Tático móvel, que consiste em uma dobló adesivada projetando imagens nos prédios da cidade em movimento e som. Serão exibidas duas animações com o objetivo de educar e prevenir a população sobre como evitar e reconhecer os sintomas da doença. O Tático circulará pelos principais pontos de São Paulo e Rio de Janeiro entre os dias 02 até 14 de Novembro. Fiquem atentos!.
Auto Monitorização Contínua da Glicose em Pacientes Diabéticos tipo 1
Fatores Preditivos de benefícios do uso do CGMS (sistema de monitorização contínua da glucose) em diabéticos tipo 1. Diabetes pg. 1947-1953 Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group Article
Estudo Publicado no Diabetes Care agora em novembro 2009 (Diabetes Care - Vol 32 November 2009) serviu para avaliar os fatores associados com o uso bem sucedido de monitoração contínua da glicose (CGM) entre os pacientes diabéticos tipo 1 tratados intensivamente na pesquisa da Fundação Diabetes juvenil, sendo um estudo randomizado. INVESTIGAÇÃO E MÉTODOS: Os 232 participantes distribuídos aleatoriamente para o grupo CGM (165 com base A1C> = 7,0% e 67 com A1C <7,0%) foram convidados a usar CGM em uma base diária. As associações de fatores de base e uso precoce com o uso CGM CGM> = 6 dias / semana, no mês 6 e com a mudança na A1C desde o início até 6 meses, foram avaliados em modelos de regressão. RESULTADOS: O CGMS mostrou-se efetivo em pacientes com mais de 25 anos e em pacientes com maior frequência de auto-monitorização. Após 6 meses, o uso diário CGM é mais freqüente em adultos tratados intensivamente com diabetes tipo 1 do que em crianças e adolescentes, embora em todas as faixas etárias o uso diário CGM está associado com uma redução similar da A1C. Freqüência de auto-monitorização de glicose no sangue e uso CGM inicial pode ajudar a prever a probabilidade de benefício a longo prazo CGM em pacientes tratados intensivamente com diabetes tipo 1 de todas as idades. (C) 2009 pela American Diabetes Association, Inc
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