sexta-feira, 24 de dezembro de 2010

40˚ treino para o Cruce de los Andes - Maringá, ênfase em subidas por garminmauroscharf no Garmin Connect - Detalhes

40˚ treino para o Cruce de los Andes - Maringá, ênfase em subidas por garminmauroscharf no Garmin Connect - Detalhes

terça-feira, 7 de dezembro de 2010

Treino de 10k , preparatório para o cruce de los andes

Treino com Jaime Kulak para o cruce de los andes, 10K Parque Barigui, em Curitiba http://t.co/SQt19du via @AddThis

sexta-feira, 12 de novembro de 2010

Chat ao vivo

chat ao vivo Dia mundial do Diabetes. Tire sua dúvida com o especialista das o8 as 12h http://www.labfa.com.br

quarta-feira, 6 de outubro de 2010

OSTEOPOROSE

Idosos devem adotar medidas especiais para evitar quedas e
fraturas

Um simples tropeção ou tombo na maioria das vezes causa dor,
incômodo ou uma marca roxa na pele. Mas o que era simples pode se
tornar um grave acidente quando falamos em quedas na terceira idade.

Segundo dados do Projeto Diretrizes, da Sociedade Brasileira de
Gerontologia, a estimativa da incidência de quedas é de 28% a 35% nas
pessoas com mais de 65 anos e aumenta significativamente nas que têm 75
anos. Os idosos estão mais propensos a quedas, que podem culminar em
uma fratura que, muitas vezes, podem gerar internações hospitalares e longos
períodos de imobilização com consequências como infecções pulmonares,
tromboses nas veias, dentre outras.

Cuidados básicos do dia-a-dia podem fazer toda diferença quando
o assunto é prevenção de quedas e tombos. A alimentação é um deles.
O consumo de alimentos que contém cálcio e vitamina D ou que sejam
enriquecidos com estas substâncias ajuda a prevenir a osteoporose, doença
responsável pelo enfraquecimento dos ossos.

Uma rotina de atividade física é essencial para a força muscular,
além de ajudar muito na postura, agilidade e mobilidade, permitindo melhor
equilíbrio. O simples ato de caminhar, respeitando sempre os próprios limites,
é uma atividade excelente. Exercícios como musculação e hidroginástica
também são recomendados, desde que sejam realizados após avaliação
médica e orientados por um profissional especializado. O consumo de fumo e
de álcool deve ser evitado.

O controle de doenças e deficiências, como diminuição da visão,
da audição, de deformidades e outras limitações é essencial em relação à
segurança, principalmente em ambientes externos e pouco conhecidos. É
importante que o idoso consulte sempre seu médico e tente manter as suas
atividades habituais, mas sempre recorrendo aos seus familiares e cuidadores
para auxilio.

“Deve-se estar atento ao uso correto das medicações, pois muitas
quedas que resultam em fraturas são decorrentes de efeitos colaterais
como tonteiras, perda dos sentidos e turvação visual. Os acidentes devem
ser prevenidos com várias medidas a serem tomadas tanto em casa como
na rua. A adoção destas medidas simples reduz o risco de quedas e,
consequentemente, de fraturas da pessoa idosa”, diz Rosita Fontes, médica do
Frischmann Aisengart/ DASA - CRM:5233846-4.

Abaixo estão algumas mudanças que podem ser adotadas nos ambientes

externos e, principalmente, em casa:

• Manter os recintos sempre bem iluminados. Em casa, durante a noite,
manter uma luz acesa de modo a iluminar parcialmente o quarto. Nunca
ir ao banheiro sem acender as luzes. Ao levantar-se da cama, tomar o
cuidado de, primeiro, permanecer alguns minutos sentado, depois ficar
de pé parado e, somente então, começar a andar.

• Nos locais de circulação em que não haja apoio deve-se colocar barras
com este fim. Elas são especialmente importantes ao lado da cama,
para auxiliá-los a levantar-se durante a noite, no banheiro, dentro do
box, próximo ao vaso sanitário e também em escadas e rampas. O
idoso jamais deve subir ou descer de algum local sem apoiar-se nelas.

• Ainda no banheiro, caso haja dificuldade para levantar-se do vaso
sanitário, existem tampas especiais que elevam a altura do assento. Se
houver dificuldade de equilíbrio, existem cadeiras especiais para que a
pessoa fique sentada durante o banho.

• Todos os pisos e degraus de escadas devem ser antiderrapantes.
Caso não tenha esta característica existem adesivos para este fim
comprados em lojas de material de construção. Deve-se evitar tapetes,
não somente nas salas, mas também no quarto, banheiro e cozinha.
Eles são responsáveis por grande parte dos acidentes.

• Os móveis devem ser adaptados às necessidades da pessoa idosa.
Por exemplo: a altura da cama pode necessitar ser rebaixada, para que
ele se sente tocando os pés no chão, mas não ser demasiadamente
baixa a ponto de dificultar quando ele se levante. Os móveis devem
ter os cantos arredondados ou com protetores e deve-se estar atento
à distância entre eles ou das paredes, que precisa ser suficientemente
larga para que a pessoa transite com segurança. A altura de prateleiras
deve ser ajustada para que não fiquem muito altas ou muito baixas.

• Do mesmo modo, é importante a organização dos ambientes evitando-
se deixar objetos, fios e calçados fora de lugar, para que não haja
tropeços. Um cuidado especial também deve ser dado a quem tem
animais domésticos, pois podem enroscar-se nas pernas ou pular sobre
os donos, tirando-lhes o equilíbrio.

• É muito importante evitar o uso de chinelos ou andar de meias dentro
de casa. O uso de sapatilhas cômodas, fechadas e antiderrapantes é o
mais indicado.

• Ao andar na rua, caso tenha um acompanhante, este não deve segurar
o idoso pelos ombros, braços ou cotovelos, mas sim, fornecer-lhe o
braço dobrado para que o idoso se apoie.

quarta-feira, 29 de setembro de 2010

Avandia suspenso

Em reunião finalizada na terça-feira (28), a Anvisa (Agência de Vigilância Sanitária) decidiu por cancelar a comercialização do medicamento Avandia, do laboratório GlaxoSmithKline, por considerar que os riscos superam os benefícios. Em nota divulgada no "Diário Oficial da União", determinou o recolhimento dos remédios em todo o território nacional. A droga é utilizada no tratamento contra a diabetes.

Segundo a nota, "os medicamentos contendo rosiglitazona como princípio-ativo apresentam relação custo/benefício desfavorável em relação ao benefício, especialmente pela alta probabilidade de ocorrência de doenças isquêmicas, considerando que existem alternativas terapêuticas mais seguras para as mesmas indicações".

Na última quinta-feira (23), em comunicados simultâneos à imprensa, a European Medicines Agency e a FDA (agência reguladora nos EUA) anunciaram suas decisões sobre a droga. A agência europeia disse que não vai mais autorizar a venda de Avandia e que o remédio será retirado do mercado nos próximos meses.

No início do mês, a agência reguladora britânica afirmou que um painel independente de especialistas havia concluído que o Avandia aumenta os riscos de infarto e recomendou que a droga fosse retirada do mercado. A farmacêutica GlaxoSmithKline, baseada na Grã-Bretanha, é a fabricante do remédio.

A agência reguladora de remédios na Europa decidiu banir o medicamento com base em evidências de que ele aumenta riscos de infarto. Nos EUA, o medicamento ainda poderá ser receitado, mas com restrições.

Segundo o médico Leão Zagury, diretor da SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes), os pacientes não serão prejudicados com a saída do Avandia do mercado. "Podemos utilizar outras no tratamento dos diabéticos. Hoje existem muitos remédios para controlar o nível de açúcar no sangue", afirmou.

Zagury disse que não vê muitos problemas no Avandia, mas respeita a decisão das agências da Europa e dos EUA. De acordo com o especialista, o remédio da GlaxoSmithKline não está entre os mais vendidos no país para tratar a diabetes.

FDA

A FDA anunciou que os pacientes que forem usar o remédio a partir de agora só conseguirão uma receita de Avandia se eles não conseguirem controlar os níveis de açúcar no sangue com outros remédios. Os médicos terão que registrar que seus pacientes podem receber o remédio e que estão a par dos riscos. A FDA espera que as restrições limitem significativamente o uso de Avandia.

A decisão da FDA marca a segunda vez em três anos que a agência decide manter o Avandia no mercado, apesar da pressão crescente para o banimento do remédio por parte de especialistas, políticos e até de cientistas que trabalham na própria agência.

A droga foi aprovada pela FDA em 1999 e se tornou o comprimido mais vendido contra diabetes no mundo. Mas o uso despencou desde que uma análise em 2007 ligou o remédio ao risco de infarto.

Críticos da FDA consideram a decisão sobre o Avandia um teste para as lideranças indicadas pelo presidente Obama para a agência, que prometia endurecer as regulamentações depois de uma série de problemas com a segurança de remédios no governo anterior.

"A FDA está tomando essa decisão hoje para proteger os pacientes, depois de um esforço cuidadoso para pesar benefícios e riscos", disse Margaret Hamburg, da FDA.

Em julho, um painel de 33 especialistas votou em 20 a 12 pela manutenção do Avandia no mercado americano. Dos 20 que votaram para manter o remédio, 10 disseram que ele deveria estar disponível com restrições.

sábado, 19 de junho de 2010

Día Mundial de la Diabetes 2010 - Elementos visuales de la campaña

Olá Pessoal. Estamos lançando o Dia Mundial do Diabetes e segue aqui o vídeo inicial para a campanha 2010. Ponha o azul na sua vida nesse dia. Este é só o ponta pé inicial para a campanha do dia mundial do diabetes 2010. Ilumine sua sacada em azul, sua varanda, os monumentos da sua cidade. Ano passado o Ventro de Diabetes Curtiba e o Hospital Nossa Senhora das Graças além da Torre da RPC de Curitiba (Rede Globo) ficaram azuis. Segue o vídeo do lançamento da campanha 2010. Divulgue entre as pessoas que possam se beneficiar dela.
Mauro Scharf


sábado, 24 de abril de 2010

Você faz a sua parte? Ou só reclama do que não está bem?

Prezados amigos.
Há muito tenho sonhado com a possibilidade de oferecer um atendimento de qualidade aos pacientes diabéticos. Fundei em Curitiba o Centro de Diabetes Curitiba, oferecendo atendimento multiporiffisional qualificado aos pacientes. Cursos gratúitos de educação em diabetes, contagem de carboidratos, nutricionistas, educadores e médicos especialistas realizam atendimento diário no Centro.
Agora quero mais...
Quero o apoio de vocês e de suas comunidades para cobrarmos diariamente dos nossos candidatos á Presidência de República uma postura, um compromisso. Sei que é difícil acreditar na classe política no Brasil, mas a democracia deve ser exercida na sua plenitude e depende de cada um de nós para melhorá-la.
O que eu peço?...
Peço que vocês mandem Tweets diários aos sites dos candidatos @joseserra @dilmabr @marinasilva questionando quais são seus programas para cuidar dos diabéticos no Brasil.
Hoje há um combalido e falido programa chamado HIPERDIA que engloba num só programa a atenção aos diabéticos e hipertensos, mas na prática não funciona. Não há centros públicos de excelência na maior parte das cidades brasileiras e pacientes diabéticos não contam com atendimento decente e especializado, não tem acesso a tiras reagentes para a glicemia, para cetonúria, não possuem a distribuição gratúita do Glucagon, não recebem em muitos Estados os análogos de insulinas e só conseguem as bombas de insulina através de processos judiciais.
Sei que vocês tem comunidades emormes e numerosas relações no meio dos pacientes diabéticos, associaçòes. políticos e amigos.
Portanto vamos enviar tweets diários aos candidatos. Vamos fazer-lhes perguntas em seus blogs e sites. Vamos exigir um compromisso claro para que possamos escolher com mais clareza quem encare com mais seriedade o suporte e os cuidados que a saúde do portador de diabetes necessita.
Conto com vocês para
1) exigirmos profissionais especializados para atender pacientes no serviço público
2) exigirmos educadores , nutricionistas, enfermeiras, psicologos, equipe multidisciplinar para atender aos pacientes
3) exigirmos acesso aos análogos de insulina prescritos pelos médicos assistentes
4) exigirmos que o governo entregue as fitas para glicemia, os monitores em quantidade suficiente para a autominotirização necessária determinada pela equipe de atendimento
5) Todo diabético insulinodependente deve ter acesso ao Glucagon
6) Pacientes com diabetes de difícil controle, em risco de complicações crônicas e com indicação médica possam receber do governo as bombas de insulina, os suprimentos e as insulinas para sua utilização, sem terem que recorrer a processos judiciais,
7) exigir do governo que regulementes as operadoras de saúde, para que ofereçam atendimento especializado, interdisciplinar, tiras reagentes e insumos, medicações e acesso á educação em diabetes para seus segurados (USA já é assim)
8) exigir clareza nas leis, para a não discriminação aos portadores de diabetes em escolas, trabalho e sociedade em geral
9) regulamentação para as escolas públicas e privadas, para que tenham as condições de receber adequadamente nossas crianças diabéticas
10) Exigirmos dos candidatos um compromisso público e notório, com as suas propostas claras e bem definidas para as pessoas com diabetes e suas familias. Depois é com cada um de nós para exercermos a democracia.

Conto com cada um de vocês

Mauro Scharf

PÂNCREAS ARTIFICIAL - UMA NOVIDADE?

Por Mauro Scharf

Assistimos nesta semana uma reportagem de grande repercussão da Rede Globo, falando do pâncreas artificial. Fico um pouco preocupado com algumas terminologias utilizadas pelas mídias em geral, pois elas não refletem ainda uma realidade. Trouxe novamente so meu blog uma matéria qu escrevi em setembo de 2009 para o site da SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes) onde trouxe a informação em primeira mão, postada no site imediatamente ao final da apresentação do Edward Daminano, que mostrou o seu ˜pâncreas artificial" com o conceito do uso do Glucagon e insulina em bombas de insulina somados ao sistema denominado closed loop, que se trata de um software que gerencia as informações das glicemias obtidas pelo REAL TIME e envia informações para as bombas de infusáo de insulina e glucagon.
Segue na íntegra o post de setembro, falando exatamente sobre a "NOVIDADE" apresentada agora em abril de 2010 em uma boa matéria levada ao ar pelo Jornal Nacional. Creio que este caminho vai progredir e possivelmente auxiliar a muitos pacientes diabéticos.

No final de setembro e início de outubro os maiores especialistas em diabetes do mundo se reuniram em um congresso em Viena, na Áustria. O objetivo do evento foi compartilhar entre os profissionais de saúde os estudos e a discussão sobre as novas tecnologias empregadas no tratamento da doença. Um congresso que confirmou que o Brasil está traçando o caminho certo em relação ao diabetes.

Uma das palestras de destaque a que assistimos foi proferida por Bruce Buckingham, endocrinologista pediátrico de Stanford (Califórnia, EUA), que mostrou um sistema de predição e automação da prevenção de hipoglicemia em pacientes com bombas de insulina, utilizando um programa de algoritmos de alarmes para a suspensão da infusão de insulina.

O trabalho de Buckingham mostrou que cerca de 75% das hipoglicemias em crianças ocorrem durante o sono, com uma taxa de risco de morte próxima a 6%. As hipoglicemias duram, em média, 81 minutos por episódio. Em 47% das crianças, a hipoglicemia acontece com pelo menos uma hora de duração, 23% com duas horas e 11 % com três horas de duração. Com seu algoritmo, usando três alarmes seguidos para determinar a suspensão da infusão de insulina, o endocrinologista de Stanford reduziu em cerca de 75% os episódios de hipoglicemia. O sistema aguarda aprovação do FDA (Food and Drug Administration, agência reguladora do setor nos Estados Unidos), pois prevê num sistema de loop a descontinuação e o reinício da infusão da insulina de forma automatizada.

Outro trabalho fascinante que presenciamos no Congresso de Viena foi o de um Bioengenheiro de Boston, Edward Damiano, que utilizou um sistema de loop fechado e completou o primeiro trabalho em humanos agora em setembro de 2009, infundindo insulina em uma bomba e glucagon em outra. A vantagem do sistema é a utilização somente do peso corporal e não ter necessitado de intervenção com carboidratos, demonstrando excelentes resultados com o promissor sistema de infusão combinada. O trabalho promete e será em breve publicado.

O italiano Cláudio Cobelli, da Universidade de Pádua, apresentou um trabalho polêmico. Ele conseguiu, junto ao FDA, a aprovação de um modelo de infusão subcutânea em um sistema de loop fechado em diabéticos tipo 1 "in silico", economizando anos e fases de pesquisa em modelos animais, alimentando o chip com dados amplamente conhecidos na fisiologia do diabetes. "In silico" é um termo utilizado para se referir ao silício, material da inteligência dos chips de informática. Pesquisas "in silico" são, portanto, pesquisas que utilizam modelos desenvolvidos em chips, que simulam o corpo humano.

O simulador foi aprovado em 18 de janeiro de 2009 pelo FDA e deve dar o que falar, pois vários questionamentos surgiram quanto às inúmeras e incontáveis variáveis que o programa simulador ainda precisará desenvolver para responder como um modelo animal. Como é "in silico", pode ser continuamente aperfeiçoado e poderá futuramente individualizar modelos como, por exemplo, para obesos, insulino-resistentes, dentre outros perfis. Porém, já contou com a aprovação do FDA.

O Congresso de Viena contou com a presença de diversos membros da Sociedade Brasileira de Diabetes e nosso país já disponibiliza grande parte dos recursos analisados no evento, como as bombas de insulina e os monitores real time. Os principais laboratórios brasileiros já têm hoje recursos completos para o diagnóstico e acompanhamento dos pacientes diabéticos, como os exames de Hemoglobina glicada A1C (realizada por HPLC, em metodologia preconizada pelas sociedades mundiais), CGMS (Continuous Glicose Monitoring System), Glicemia de jejum e Glicemia média estimada, provas e testes funcionais, Curvas para diagnóstico do diabetes gestacional, Microalbuminíria, Cleareance de creatinina, insulina, anticorpos anti GAD, ICA e IA2.

Centro de Diabetes Curitiba

Vídeo presenteado pela nutricionista Marina Munhoz da Rocha Balzer aos colegas no dia da inauguração do Centro de Diabetes Curitiba. Obrigado querida Marina!

sábado, 10 de abril de 2010

Sanofi-aventis, CureDM sign global license agreement on novel human peptide, Pancreate

Sanofi-aventis, CureDM sign global license agreement on novel human peptide, Pancreate

Friday, April 09, 2010 09:00 IST
Paris, France

Sanofi-aventis and CureDM Group Holdings, LLC, announced a global license agreement on a novel human peptide, Pancreate, which could restore a patients’ ability to produce insulin and other pancreatic hormones in both type 1 and type 2 diabetes

Pancreate is a bioactive peptide sequence of a naturally occurring human protein that has been shown in preclinical studies to stimulate the growth of new insulin producing islets in the pancreas, resulting in restoration of normal metabolic function and glucose control in the blood. The commencement of phase I studies is planned for later this year.

Under the terms of this agreement, sanofi-aventis is granted an exclusive worldwide license to develop, manufacture and commercialize Pancreate and related compounds. CureDM will receive an upfront payment, as well as development, regulatory and commercial milestone payments. All such payments could reach a total of US$ 335 million. In addition, CureDM is eligible to receive tiered royalties on worldwide product sales.

“Sanofi-aventis is pleased to add to its Diabetes Division pipeline this highly innovative technology that has the potential to stimulate the formation of fully functional new pancreatic islets, thereby helping to restore patients’ pancreatic function,” explained Dr. Marc Cluzel, executive vice-president R&D, sanofi-aventis. “Once fully developed, Pancreate has the potential to become the first regenerative treatment of type 1 and type 2 diabetes and to address the challenges that the growing diabetes epidemic poses on patients and healthcare systems.”

This new collaboration is another example of the company’s strategic commitment to sustain its leadership in diabetes through new technologies. It further reinforces its ambition to become the leading diabetes company.

Pancreate (proisletide acetate) is a first-in-class human peptide (HIP-2B) sequence of a naturally occurring human protein that stimulates the formation of functional insulin producing neo-islets from pancreatic progenitor cells. In both type 1 and type 2 diabetes, a fundamental problem is too few insulin-producing islet structures to keep up with insulin demand. Islets are highly complex multicellular organelles that contain the insulin-producing beta cell and four other cells types, all of which play a role in maintaining glucose levels. In addition, islet structures provide the necessary metabolic control of insulin release that makes the pancreas able to keep a consistent glucose level in the blood. Therein, restoring whole islets is paramount correcting the erratic blood glucose fluctuations associated with diabetes, making Pancreate a fundamentally new approach to treat the disease.

CureDM is a biopharmaceutical company focused on the discovery and development of new therapies that prevent, ameliorate, or reverse diseases of metabolism. CureDM was co-founded by a molecular biologist and two clinical endocrinologists who experienced the unmet medical need in diabetes patients on a daily basis, which provided motivation for the discovery of Pancreate.

terça-feira, 6 de abril de 2010

Posicionamento da SBEM quanto a obrigatoriedade da receita azul para a Sibutramina

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) publicou, nesta terça-feira, 30 de março, no Diário Oficial da União, uma resolução que determina que os remédios que contenham a sibutramina sejam vendidos apenas com a apresentação de receita azul, de controle especial. Dessa forma, o medicamento, muito utilizado no combate à obesidade, passa da classe C1 (controle especial comum) para a classe B2, sendo classificado como psicotrópico anorexígeno. A tarja do medicamento também muda de vermelha para preta.

Para a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, a decisão da Anvisa é motivo de preocupação, pois, além de nenhum endocrinologista ter sido consultado, a medida interfere no tratamento da obesidade. De acordo com o Dr. Ricardo Meirelles, presidente da SBEM, a publicação da portaria foi feita sem um estudo preliminar. “O receituário B2 é reservado para medicamentos psicotrópicos com potencial de criação de dependência e não há nenhum trabalho científico que sugira que a sibutramina possa criar dependência”, afirma. “Além disso, no caso de medicamentos incluídos na lista B2, só pode ser prescrita uma caixa por receita, o que dificulta o tratamento da obesidade, que é uma doença crônica, obrigando o paciente a retornar todos os meses para pegar nova receita”, completa

Ainda segundo Dr. Ricardo, a sibutramina é o único dos medicamentos controlados usados para auxiliar o tratamento da obesidade cuja prescrição é autorizada por mais de três meses. “As diretrizes da Associação Médica Brasileira (AMB) para tratamento da obesidade foram produzidas por endocrinologistas. Mesmo assim os endocrinologistas não foram ouvidos pela Anvisa antes de tomar a decisão de incluir a sibutramina na lista B2”, reitera.

As empresas detentoras de registro de medicamentos a base de sibutramina terão o prazo de 180 (cento e oitenta) dias, contados a partir da data de publicação da resolução, para efetuar as alterações necessárias, em cumprimento da Portaria SVS/MS n.º 344/98. Até esta data, farmácias e drogarias podem vender os medicamentos que estejam com embalagens com tarja vermelha, mediante retenção da receita azul.

sexta-feira, 2 de abril de 2010

Exenatide-induced Acute Pancreatitis

Exenatide-induced Acute Pancreatitis

Walaa A. Ayoub, MD, PhD; Ashok A. Kumar, MD; Hossam S. Naguib, MD; Harris C. Taylor, MD, FACP, FACE

Posted: 03/25/2010; Endocrine Practice. 2010;16(1):80-83. © 2010 American Association of Clinical Endocrinologists
Abstract and Introduction
Abstract

Objective: To report acute pancreatitis in a patient with non–insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) receiving exenatide and critically review previous reports.
Methods: We describe clinical and laboratory data of a woman with probable exenatide-induced pancreatitis and apply the same criteria to previously published cases.
Results: A 64-year-old, nonalcoholic woman with NIDDM presented with a 1-month history of epigastric pain beginning 2 days after starting exenatide. Serum lipase concentration was 2700 U/L (reference range, 114–320 U/L), and serum amylase concentration was 131 U/L (reference range, 30–110 U/L). Liver function test results, lipid profile, and serum creatinine concentration were normal. Abdominal computed tomography (CT) showed changes consistent with pancreatitis, and the gallbladder was absent. Exenatide was discontinued. Conservative therapy resulted in rapid resolution of symptoms, normal lipase concentration (151 U/L), and normal findings from CT of the pancreas 90 days later. The US Food and Drug Administration has reported 36 cases of presumed pancreatitis associated with exenatide. However, none of the selection criteria were specified, two-thirds of the patients did not have CT, and 90% had at least 1 other risk factor for acute pancreatitis. A single published case report of exenatide-induced pancreatitis contains no description of the pancreas on abdominal CT, does not mention alcohol use, and does not report normal lipase values.
Conclusions: This is the most thoroughly documented example of probable exenatide-induced pancreatitis. In any diabetic patient with acute pancreatitis, exenatide must be ruled out as the cause and its use discontinued.
Introduction

Exenatide is a 39-amino acid synthetic version of exendin-4, a naturally occurring component of Gila monster saliva.[1] Similar to glucagonlike peptide 1, exenatide stimulates glucose-dependent insulin secretion, inhibits hyperglucagonemia, and delays gastric emptying.[2] The US Food and Drug Administration (FDA) approved it in 2005 as adjunctive therapy for non–insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Common adverse effects include nausea in 40% to 50% of patients and hypoglycemia in 17% to 27%.[3] Recently, the FDA described 36 patients with pancreatitis related to exenatide use reported through its Adverse Drug Events Reporting System.[4,5] However, inclusion criteria were not specified, individual patient data were not identified, approximately two-thirds of the patients did not have computed tomography (CT) of the pancreas, and most had coexisting alcohol use and/or gallbladder disease.[5] We describe, to our knowledge, the most extensively documented patient with probable exenatide-induced pancreatitis and critically review previous reports.
Case Report

A 64-year-old white woman presented with 1 month of epigastric pain aggravated by food and unrelieved by movements, melena, or rectal bleeding. Medical history included NIDDM, hypertension, hyperlipidemia, and cholecystectomy. She did not smoke cigarettes, had no history of recent trauma or endoscopic retrograde cholangiopancreatography, and did not drink alcohol. Her medications included metformin, 1000 mg twice daily; lovastatin, 40 mg daily; glipizide, 20 mg twice daily; lisinopril, 10 mg daily; furosemide, 40 mg daily; sertraline, 50 mg daily; aspirin, 325 mg daily; calcium carbonate, 1250 mg daily; multivitamin tablet, once daily; and pantoprazole, 40 mg daily. One month before hospital admission, she was prescribed exenatide, 5 mcg twice daily, because of poor glycemic control. This was stopped 10 days before admission because of symptoms that began 2 days after initiation of exenatide therapy.

On physical examination, she weighed 79 kg and was 164 cm tall (body mass index, 29.3 kg/m2). Temperature was 98.4°F, blood pressure was 119/55 mm Hg, and pulse rate was 87 beats/min. Abdominal examination revealed epigastric tenderness, but no mass or rigidity. The serum lipase concentration was 2700 U/L (reference range, 114–320 U/L), and the serum amylase concentration was 131 U/L (reference range, 30–110 U/L). Liver function test results were within normal limits. The following lipid values were documented: total cholesterol, 120 mg/dL; triglycerides, 122 mg/dL; and low-density lipoprotein cholesterol, 61 mg/dL. Serum creatinine concentrations ranged from 0.44 mg/dL to 0.8 mg/dL. A hemoglobin A1c value was 7.8% 2 weeks before hospital admission. Abdominal ultrasonography revealed generalized echogenicity of the liver suggestive of fatty infiltration, but no intrahepatic or extrahepatic biliary dilatation. Abdominal CT showed a diffusely and mildly enlarged pancreas, particularly at the head and body, with surrounding edema, consistent with pancreatitis (Fig. 1). The gallbladder was absent, and no evidence of either stones or intrahepatic or extrahepatic obstruction was noted on CT.

Figure 1. Axial image from abdominal computed tomography at hospital admission showing diffuse enlargement of the pancreas (white arrows), particularly at the head. Pancreatic head transverse diameter is 2.83 cm (white dashed line).

Conservative management included nothing by mouth, intravenous fluids, pain medications, and intravenous pantoprazole. Subsequent daily lipase determinations (U/L) were 2412, 2078, 964, 707, and 610 (Fig. 2). The abdominal pain resolved by day 4, clear fluids were begun, and the diet was advanced without difficulty. The patient was discharged home without sequelae. All medications, except glipizide and exenatide, were restarted at the same preadmission dosages. Insulin glargine, 20 units subcutaneously daily, and insulin aspart, as per sliding scale 3 times daily before meals, were added. Repeated abdominal CT 90 days after initial hospital admission showed resolution of pancreatitis, and again, no evidence of stones or intrahepatic or extrahepatic obstruction was seen (Fig. 3). Serum lipase, amylase, and creatinine concentrations remained in the reference range at 1, 4, 8, and 12 weeks after discharge.

Figure 2. Serum lipase concentrations during and after acute pancreatitis. Reference range, 114–320 U/L.

Figure 3. Axial image from follow-up abdominal computed tomography 90 days after initial hospital admission, showing complete resolution of the previous pancreatic inflammatory changes and surrounding edema (white arrows). Pancreatic head transverse diameter is 1.53 cm (white dashed line).

Discussion

The most common cause of acute pancreatitis is gallstone disease (accounting for 30% to 60% of cases), followed by alcohol (5% to 30%), and hypertriglyceridemia (1.3% to 3.8%). The serum triglyceride levels are usually greater than 1000 mg/dL when hypertriglyceridemia is the etiology.[6] Because this patient had a cholecystectomy, had no evidence of intrahepatic or extrahepatic duct obstruction, had no history of trauma or endoscopic retrograde cholangiopancreatography, did not drink alcohol, and had a normal lipid profile, we explored other etiologies. The commencement of exenatide treatment just before the onset of symptoms was striking.

The FDA has now described 36 cases of presumed pancreatitis in association with exenatide treatment.[4,5] These are based on cases reported through the Adverse Drug Events Reporting System and have resulted in the manufacturer strengthening its labeling with regard to acute pancreatitis. On the package insert, this information was moved from the "Adverse Reactions" section to the "Precautions" section.[4]

Despite these changes and the resultant publicity, none of the FDA selection criteria for inclusion are specified. The exact concentrations of serum lipase were not mentioned for individual cases, thereby making it impossible to discern whether any of these patients had lipase levels below the generally accepted value of at least 3 times the upper level of normal, which confers 99% specificity for pancreatitis.[7] Creatinine levels were not included for any of the cases; when elevated, creatinine is known to increase lipase values.[8] Moreover, 27 of the first 30 reported patients had at least 1 other risk factor known to cause acute pancreatitis. Finally, only 11 of 30 patients had ultrasonography or CT of the pancreas.[5]

To our knowledge, there is only 1 published case report of exenatide-induced pancreatitis—that of Denker and Dimarco in 2006.[9] Regrettably, the reference ranges for amylase or lipase, which vary by laboratory method, were not reported; no description of the pancreas on abdominal CT was provided; and alcohol use was not mentioned. We believe the patient we describe represents the most thoroughly documented case of probable exenatide-induced pancreatitis and is supported by a Naranjo score of 7/9, signifying a probable association.[10] The Naranjo scale consists of a 10-item, yes or no questionnaire used to estimate the probability of a change in clinical status being due to an adverse drug reaction. A score of 9 or greater indicates that an adverse drug reaction is "highly probable"; 5–8 indicates "probable"; 1–4 indicates "possible"; and 0 or less indicates "doubtful." For a quarter of a century, the Naranjo scale has been widely accepted in the pharmacologic literature to assess the probability of an adverse drug reaction.[11]

Obviously, an occult etiology for the patient's pancreatitis cannot be entirely discounted without rechallenging with exenatide, an unethical intervention in this circumstance. Although pancreatitis has been reported with furosemide, lisinopril, lovastatin, sertraline, and metformin, their protracted use in the described patient without change in dosage militates against their being the etiologic agent.[12] To our knowledge, there has been no report of glipizide causing pancreatitis, although single case reports of the association of pancreatitis and glimepiride and gliclazide do exist.[13,14] Reinstitution of these medications, with the exception of glipizide and exenatide, at the same dosages did not result in recrudescence of symptoms, abnormal serum lipase concentration, or radiographic evidence of pancreatitis in our patient. Whether the presence of these drugs may have rendered her more susceptible to exenatide is speculative in the absence of rechallenging with the drug. These pharmaceuticals are, of course, used with great frequency in patients with NIDDM.

Most recently, Dore et al published an assessment of cohorts of 27 996 exenatide initiators and 16 276 sitagliptin initiators and approximately equal numbers of matched metformin or glyburide initiators.[15] During follow-up of up to 1 year, acute pancreatitis occurred in 0.13% of patients treated with exenatide and in 0.12% of patients treated with sitagliptin. In comparison with metformin and glyburide, the relative risk was 1.0 for both drugs. Although this study may help define the magnitude of the problem, 4 points require emphasis. First, the method used, "an active drug surveillance system that applies propensity score matching methodology to a large automated health care claims data set for safety signal detection and assessment," is proprietary. We are unaware of any independent published validation of the system. Second, because pancreatitis was identified according to hospitalization claims associated with a primary International Classification ofDiseases, Ninth Revision diagnosis (577.0) of acute pancreatitis, there is no adjudication of the diagnoses. Third, the specificity of the method is, by the authors' acknowledgment only 72%.[16] Finally, even if we accept the data as valid, this does not address the possibility of a rare adverse drug reaction.

The mechanism for this adverse drug reaction is unknown. Exenatide antibodies develop in 40% to 50% of patients using the drug.[17] Exenatide's mechanism of action involves its binding to the pancreatic glucagonlike peptide 1 receptor. It is possible, therefore, but entirely speculative, that these antibodies might cross-react in susceptible patients with various pancreatic antigens, including the exenatide-glucagonlike peptide 1 receptor complex, resulting in pancreatitis.
Conclusion

The temporal relation of the symptoms to the onset and cessation of therapy, in the absence of other identifiable causes of pancreatitis, together with the normalization of clinical, laboratory, and radiographic parameters on drug withdrawal, strongly suggest exenatide as the etiology of pancreatitis in this patient. In any diabetic patient with acute pancreatitis, exenatide must be ruled out as the cause and its use discontinued.
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References

1. Dungan KM, Buse JB. Glucagon-like peptide 1-based therapies for type 2 diabetes: a focus on exenatide. ClinDiabetes. 2005;23:56–62.
2. Kolterman OG, Kim DD, Shen L, et al. Pharmoacokinetics, pharmacodynamics, and safety of exenatide in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Health Syst Pharm. 2005;62:173–181.
3. Kendall DM, Riddle MC, Rosenstock J, et al. Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control over 30 weeks in patients with type 2 diabetes treated with metformin and a sulfonylurea. Diabetes Care. 2005;28:1083–1091.
4. US Food and Drug Administration. FDA alert: Information for healthcare professionals: exenatide (marketed as Byetta). Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm124713.htm. Updated August 2008.
5. Cure P, Pileggi A, Alejandro R. Exenatide and rare adverse events. N Engl J Med. 2008;358:1969–1972.
6. Greenberger NJ, Toskes PP. Acute and chronic pancreatitis. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison'sPrinciples of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional, 2008: 2005–2027.
7. Gumaste VV, Roditis N, Mehta D, Dave PB. Serum lipase levels in nonpancreatic abdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1993;88:2051–2055.
8. Lin XZ, Chen TW, Wang SS, et al. Pancreatic enzymes in uremic patients with or without dialysis. Clin Biochem. 1988;21:189–192.
9. Denker PS, Dimarco PE. Exenatide (exendin-4)-induced pancreatitis: A case report. Diabetes Care. 2006;29:471.
10. Naranjo CA, Busto U, Seller EM, et al. A method for estimating the probability of adverse drug reactions. ClinPharmacol Ther. 1981;30:239–245.
11. Doherty MJ. Algorithms for assessing the probability of an adverse drug reaction. Respir Med. 2009;2:63–67.
12. Kaurich T. Drug-induced acute pancreatitis: Proc (BaylUniv Med Cent). 2008;21:77–81.
13. Duboeuf T, De Widerspach-Thor A, Scotto B, Bacq Y. Acute glimepiride-induced pancreatitis [article in French]. Gastroenterol Clin Biol. 2004;28:409–410.
14. Roblin X, Abinader Y, Baziz A. Acute pancreatitis induced by gliclazide [article in French]. Gastroenterol ClinBiol. 1992;16:96.
15. Dore DD, Seeger JD, Arnold Chan K. Use of a claimsbased active drug safety surveillance system to assess the risk of acute pancreatitis with exenatide or sitagliptin compared to metformin or glyburide. Curr Med Res Opin. 2009;25:1019–1027.
16. Yadav D. How accurate are ICD codes-9 for acute (AP) and chronic pancreatitis (CP)? A large VA hospital experience. Pancreas. 2006;33:508.
17. DeFronzo RA, Ratner RE, Han J, Kim DD, Fineman MS, Baron AD. Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control and weight over 30 weeks in metformin-treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005;28:1092–1100.

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Authors and Disclosures

Walaa A. Ayoub, MD, PhD; Ashok A. Kumar, MD; Hossam S. Naguib, MD; Harris C. Taylor, MD, FACP, FACE

Department of Internal Medicine, Fairview General Hospital, Cleveland Clinic Health System, Westlake, Ohio.

Address correspondence and reprint requests to
Dr. Walaa A. Ayoub, Department of Internal Medicine, Fairview General Hospital, Cleveland Clinic Health System, 28283 Center Ridge Rd, Suite E-23, Westlake, OH 44145. E-mail: w_gabra@yahoo.com

Disclosure
The authors have no multiplicity of interest to disclose.

Abbreviations
CT = computed tomography; FDA = US Food and Drug Administration; NIDDM = non–insulin-dependent diabetes mellitus

Acknowledgment
This case report was presented as a poster at The Endocrine Society's Annual Meeting, Washington, DC, June 10–13, 2009.

Endocrine Practice. 2010;16(1):80-83. © 2010 American Association of Clinical Endocrinologists

segunda-feira, 29 de março de 2010

domingo, 28 de março de 2010

Encontro Da Liga de Endocrinologia de Maringá

Clique aqui para ver as fotos do Primeiro Encontro da Liga de Endocrinologia Pediátrica de Maringá. O Evento ocorreu agora, dia 20 de março e contou com a participação de 170 participantes. Muitas discussões e alta produtividade no bem organizado evento.

http://bit.ly/crH323



domingo, 21 de março de 2010

Todas as pesquisas que acontecem nesse momento com células tronco

Clique no link para ler sobre todas as pesquisas em andamento no mundo sobre células tronco e o diabetes. Boa leitura

http://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?term=stem+cell+diabetes

sexta-feira, 19 de março de 2010

An Endocrine Society Statement to Providers on Study Findings Related to Treatment of Hypertension in Patients with Diabetes



An Endocrine Society Statement to Providers on Study Findings Related to Treatment of Hypertension in Patients with Diabetes
March 18, 2010

On March 14, three studies presented at an American College of Cardiology meeting raised questions about whether normalization of blood pressure in hypertensive patients with diabetes or those with impaired glucose tolerance and cardiovascular risk factors could lead to a reduction in the rate of cardiovascular events. Two of these papers, covering findings from the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) blood pressure trial (ACCORD BP) and Nateglinide and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes Research (NAVIGATOR) trial, were simultaneously published on-line in the New England Journal of Medicine.

These studies do not advise against the treatment of hypertension in patients with diabetes; the controversy concerns the target level to which blood pressure should be reduced in these patients. The conclusions of the ACCORD BP study suggest that achieving a systolic blood pressure of 120 mm Hg compared to 140 mm Hg does not reduce the rate of major cardiovascular events. Furthermore, systolic blood pressure levels in the intensive treatment arm of the study were associated with more adverse events, including higher rates of hypokalemia and elevations of serum creatinine. The NAVIGATOR study similarly concludes that the addition of Valsartan to the treatment regimen for patients with impaired glucose tolerance did not reduce the rate of cardiovascular events. The final study, INVEST, evaluated a control group compared to a moderate blood pressure group and an intensive blood pressure group in hypertensive diabetic patients with heart disease. While the greatest morbidity and mortality was seen in the control group, there was an increase in mortality in the intensively treated group compared to the moderate blood pressure control group, though this finding was restricted to those who achieved systolic blood pressure less than 115 mm Hg.

In interpreting these findings, The Endocrine Society recommends that practitioners consider several points. First, the INVEST study has only been presented in abstract form and has not yet been through the formal peer review process leading to publication. Second, the ACCORD BP and NAVIGATOR studies evaluated patients with modest degrees of hyperglycemia and hypertension, so extrapolating the results from the latter two papers to patients with more significant hyperglycemia and hypertension could be problematic. Moreover, in the NAVIGATOR trial, the achieved difference in blood pressure between the group that received Valsartan and the control group was only 2.8/1.4 mm Hg, a difference that may be too small to lead to differences in cardiovascular outcomes.

It should also be noted that the ACCORD BP study found some significant improvements in secondary outcome measures. Total strokes were reduced by 41% in the intensively managed group compared to controls (from 0.53% to 0.32%).

The Endocrine Society continues to support the treatment of hypertension in patients with diabetes and recommends that patients should not modify or discontinue antihypertensive medications without consulting their physicians. While a systolic blood pressure target below 140 mm Hg in hypertensive patients with diabetes remains a reasonable goal and seems consistent with the findings of these new studies, reductions in blood pressure below this level might not afford much additional cardiovascular benefit. Furthermore, aggressive systolic blood pressure targets below 120 mm Hg may be detrimental. In light of these studies, the current Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) and American Diabetes Association recommendations (less than 130/80 mm Hg for patients with diabetes) seem prudent for many, but not all patients. In patients with significantly higher blood pressure and blood sugar than the subjects in these studies, the optimum blood pressure goal remains to be defined.

segunda-feira, 15 de março de 2010

Cardiologia diabetológica por Dr. Pimazoni

CARDIOLOGIA DIABETOLÓGICA E PREVENÇÃO DO DIABETES: NOVOS ESTUDOS CONTESTAM CONCEITOS TRADICIONAIS

Dr. Augusto Pimazoni Netto

Coordenador dos Grupos de Educação e Controle do Diabetes do
Hospital do Rim e Hipertensão da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP e do

Centro de Diabetes do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

A edição Online First do New England Journal Medicine (NEJM) de hoje, 14 de março de 2010, nos traz os resultados de dois grandes estudos (ACCORD e NAVIGATOR), cujos resultados contestam conceitos tradicionais nas áreas de cardiologia diabetológica e prevenção do diabetes.

Resultados preliminares do estudo ACCORD mostraram que uma estratégia muito intensificada de controle glicêmico aumentou o risco de morte em pacientes diabéticos, muito embora essa conclusão tenha sido recentemente contestada por uma metanálise publicada no Lancet [1]. Agora, a publicação do NEJM traz os resultados do braço do estudo ACCORD que avaliou o impacto do controle intensivo da pressão arterial [2], bem como a eficácia da terapia de combinação para o controle de lípides no paciente diabético [3].

Até agora, não havia evidência de estudos randomizados para se adotar metas abaixo de 135 a 140 mmHg para a pressão sistólica em portadores de diabetes tipo 2 (DM-2), muito embora a meta de 120 mmHg já estivesse sendo adotada há algum tempo pelas sociedades médicas. O braço do estudo ACCORD que tentou comprovar a validade dessa recomendação investigou se uma meta de pressão sistólica menor que 120 mmHg conseguiria efetivamente reduzir a incidência de eventos cardiovasculares em pacientes com DM-2 de maior risco. O resultado foi decepcionante: em pacientes com DM-2 e com alto risco para eventos cardiovasculares, a utilização da meta de 120 mmHg para a pressão sistólica não reduziu as taxas de desfecho composto para os principais eventos cardiovasculares fatais e não fatais [2].

Outro braço do estudo ACCORD avaliou se os efeitos da terapia de combinação com sinvastatina mais fibrato, em comparação com a monoterapia com sinvastatina, poderia reduzir o risco cardiovascular em pacientes com DM-2 já em risco aumentado para essas complicações. Mais uma vez os resultados foram decepcionantes: a combinação de fenofibrato mais sinvastatina não reduziu a taxa de eventos cardiovasculares fatais, de infarto do miocárdio não fatal e de acidente vascular cerebral não fatal, em comparação à monoterapia com sinvastatina, ou seja, os resultados do estudo não suportaram o uso rotineiro da terapia de combinação com fenofibrato e sinvastatina para reduzir o risco cardiovascular na maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 de maior risco [3].

O estudo NAVIGATOR avaliou estratégias de prevenção do DM-2 e também mostrou resultados frustrantes. Diante do conceito tradicional de que alguns fármacos poderiam promover a prevenção adequada do DM-2, um braço do estudo NAVIGATOR avaliou o potencial da nateglinida, um secretagogo de insulina de curta duração, de reduzir o risco de diabetes ou de eventos cardiovasculares em pessoas com tolerância diminuída à glicose. Os dados desse braço do estudo mostraram que o tratamento com nateglinida por cinco anos não reduziu a incidência de diabetes ou os desfechos cardiovasculares nesses pacientes [4].

Um segundo braço do estudo NAVIGATOR avaliou os efeitos da valsartana, em comparação com placebo, associados a modificações do estilo de vida em indivíduos com tolerância diminuída à glicose e com doença cardiovascular estabelecida ou com fatores de risco cardiovascular. Os resultados mostraram que, nesses pacientes, o uso da valsartana por cinco anos, em comparação ao placebo, ambos associados a modificações do estilo de vida, levou a uma redução relativa de 14% na incidência de diabetes, mas não conseguiu reduzir a taxa de eventos cardiovasculares [5].

Resumo da ópera: a cada novo estudo publicado, aumentam nossas incertezas quanto ao que se deve ou não se deve fazer na prática clínica, principalmente em função dos resultados quase que frequentemente contraditórios entre os vários estudos. E como superar as incertezas decorrentes dessas controvérsias? O acompanhamento atento da literatura internacional, aliado à experiência clínica de cada um em seus respectivos setores de atividade, talvez seja a forma mais segura de fazer frente à transitoriedade das verdades médicas.







Referências Bibliográficas:

  1. Ray, K.K. et al. Effect of intensive control of glucose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis os randomised controlled trials. Lancet 2009;373:1765-72.
  2. The ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 10.1056/NEJMoa1001286. Publicado online em 14 de março de 2010.
  3. The ACCORD Study Group. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 10.1056/NEJMoa1001282. Publicado online em 14 de março de 2010.
  4. The NAVIGATOR Study Group. Effect of nateglinide on the incidence of diabetes and cardiovascular events. N Engl J Med 10.1056/NEJMoa1001122. Publicado online em 14 de março de 2010.
  5. The NAVIGATOR Study Group. Effect of valsartan on the incidence of diabetes and cardiovascular events. N Engl J Med 10.1056/NEJMoa1001121. Publicado online em 14 de março de 2010.

sábado, 20 de fevereiro de 2010

Mesenchymal Stem Cells transplantation

Research on Stem Cells in Treatment of Diabetes

By Pablo de Moraes

Recent discoveries and studies are successful doing science world eyes return to Brazil. It is a team of scientists from the University of São Paulo, Ribeirão Preto, has achieved outstanding results in research with stem and due to the success were highlighted in major journals worldwide, including the Jama (Journal of the American Medical Association).

The news was presented recently during a talk at the State Institute of Diabetes and Endocrinology Luiz Capriglione (IEDE), In Rio de Janeiro, made by Eduardo Couri, A leader of the research.

Hematopoietic Stem

One of the protocols presented was the "Autologous Transplantation of Hematopoietic Stem Cells in Patients with Newly Diagnosed DM1. According to Dr. Eduardo Couri, is initially made a collection of stem cells Hematopoietic and then they are frozen. After two weeks, it is the severe immunosuppression in order to completely destroy immune "Defective" the person with diabetes.

"It's like a shutdown of the immune system with chemotherapy in a hospital environment, using drugs such as cyclophosphamide and antithymocyte globulin intravenous for five days," says the doctor.

According to him, then the immune system is "reconnected" with the use of hematopoietic stem cells from the patient. Occurs what we call 'reset immune', causing the immune system to stop attacking pancreatic beta-cells. Thus, the remaining beta cells, which have not been destroyed, tend to produce insulin properly again, "he said. "This is why we only work with people in the onset of diabetes, aged between 12 and 35 years, with less than six weeks of diagnosis," he adds.

The method showed excellent results: the 23 people who participated in the process, 20 stopped using insulin at some point, and 12 remained continuously free and 8 temporarily. "They are not cured, but controlled and free insulin. They have done a Alimentary Education and currently monitor the glucose and daily practice physical activities constantly, "says the doctor.

Mesenchymal Stem

The second protocol was presented which uses infusion of mesenchymal stem cells, taken from the bone marrow of a first-degree relative of the patient. According to Dr. Eduardo Couri, in animal studies, these cells showed the ability to block the phenomenon of autoimmunity and promote the regeneration of beta cells, reversing the Type 1 diabetes.

The treatment is as follows: the donor, which can only be a first-degree relative, receive general anesthesia for the collection of bone marrow cells. Then, the mesenchymal cells are proliferating in the laboratory. Subsequently, the patient receives consecutive intravenous infusions of these cells. According to Dr. Eduardo Couri, infusions are simple, not involving prolonged hospitalization. Once deployed, they migrate to the inflamed tissue (in case the pancreas) and settle there.

This procedure is being done only in people aged 12 to 35 yearsWith less than four weeks of diabetes. "In that first moment, we are working with newly diagnosed diabetes, but we will soon, depending on the results, carry it in people with long-term, which is the majority," said the doctor.

To date, three patients participated. Of these, one of them managed to be free of insulin, however, the diabetes is uncontrolled. "We are in the research phase of thinking more than acting, we must agree doses, assess risks, and then begin treatment for those with diabetes for longer," he says.

Pioneering

According to Dr. Eduardo Couri, other research has been conducted around the world, but the group of Ribeirão Preto is a pioneer, the greatest number of patients included and the greatest return. A major limitation, however, is the high cost of procedures, since the methods require the-art laboratories and personnel types within.

For the president of SBEM and director of IEDE, Dr. Ricardo Meirelles, the studies are extremely important to improve the lives of patients with diabetes. "In recent years we have had many advances in the treatment, but certainly the recovery of pancreatic cells, or at least preserve them, is the best way you can prevent diabetes continues to evolve and, therefore, appears to be one of the most promising treatment in time, "he said. "It's a matter of pride for Brazil," he adds.

quinta-feira, 18 de fevereiro de 2010

Descoberta chave para reversão do Diabetes tipo 1

Descoberta Chave para reverter Diabetes Tipo 1

The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Fevereiro 2010

Os membros de uma equipe de pesquisa no centro, liderada por Jerry Nadler, MD, professor e chefe da cadeira da medicina interna e director do centro de pesquisas The Clinical Research Center of Eastern Virginia Medical School, estão estudando o papel da enzima 12-Lipoxigenase (12-LO) e sua relação no desenvolvimento do diabetes Tipo 1 . Eles esperam que o estudo e a segmentação desta enzima será a chave para a cura do DMT1.
A diabetes tipo 1 é uma condição crônica que se desenvolve quando o pâncreas pára de gerar insulina suficiente para manter os níveis normais de glicose (açúcar) no sangue. A insulina move o açúcar da da corrente sanguínea para as células do corpo, de modo este açúcar possa ser usado para gerar energia. Na diabetes tipo 1, os ataques ao sistema imunológico, detróem as células produtoras de insulina chamadas de células beta, células uqe são encontradas apenas no pâncreas. Quando as células beta morrem, o corpo não consegue produzir insulina suficiente para regular os níveis de glicose, e isto pode levar a graves complicações de saúde, até a morte, quando o tratamento com a correta reposição de insulina não é adequadamente realizado.
Atualmente é amplamente aceito que a inflamação desempenha um papel fundamental na destruição das células beta. Mas os fatores precisos ainda não são totalmente bem conhecidos. A base de proteína enzima encontrada em células beta, a 12-LO produz lipídios específicos que causam a inflamação e pode levar à morte das células beta, em modelos laboratoriais. Na verdade, os pesquisadores demonstraram que eliminar o gene
que produz 12-LO, impede o desenvolvimento da diabetes tipo 1 em ratos.
Dr. Nadler, explica que o desafio tem sido a de validar a 12-LO e seus produtos lipídicos pró-inflamatórios como tendo um papel no diabetes humano. Ter acesso às células beta humanas é difícil, mas o
The Clinical Research Center of Eastern Virginia Medical School (EVMS) está entre um número limitado de grupos de pesquisa que podem receber as ilhotas humanas - a região do pâncreas, que contém células beta - de pessoas que doaram seus corpos para a ciência através da juvenil Diabetes Research Foundation Islet Resource Center Consortium.
Graças a esse recurso, a equipe da
EVMS confirmou que 12-LO é realmente encontrado em ilhotas humanas e nos seres humanos, como nos ratos, os seus produtos lipídicos pró-inflamatórios que podem levar à menor produção de insulina e da morte das células beta.
"Nós já confirmamos que a 12-LO é um alvo nos seres humanos, particularmente no pâncreas, e esta descoberta irá ajudar a busca de novas terapias",
diz o Dr. kaiwen Ma.
"O próximo passo será desenvolver uma droga que atinge a 12-LO e combinar isso com a regeneração celular."
"Estamos atualmente trabalhando com pesquisadores da Califórnia e do Instituto Nacional de Saúde para identificar medicamentos que foquem a inibição da 12-LO como um novo tratamento para impedir danos imunes às células humanas produtoras de insulina",
diz o Dr. David A. Taylor-Fishwick .
Acopanharei o desenvolvimento desta pesquisa e farei o update para todos.
Dr. Mauro

Artigo (*notice post) original em Inglês

Key to Reversing Type 1 Diabetes Discovered

The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Feb 2010
Members of a research team at the center, led by Jerry Nadler, MD, professor and chair of internal medicine and director of the center, have been studying the role of the enzyme 12-Lipoxygenase (12-LO) in the development of Type 1 diabetes. They hope that targeting this enzyme will hold the key to a cure.
Type 1 diabetes is a chronic condition that develops when the pancreas stops generating enough insulin to maintain normal levels of glucose (sugar) in the blood. Insulin moves sugar from the bloodstream to cells so that it can be used to generate energy. In Type 1 diabetes, a person's immune system attacks the insulin-producing beta cells, found only in the pancreas. When the beta cells die, the body no longer can produce enough insulin to regulate blood-glucose levels, and this can lead to serious health complications, even death, without treatment.
It is generally understood that inflammation plays a vital role in beta-cell destruction. But the precise factors are not well known. A protein-based enzyme found in beta cells, 12-LO produces specific lipids that cause inflammation and can lead to the death of beta cells in laboratory models. In fact, EVMS researchers have demonstrated that deleting the gene that produces 12-LO prevents the development of Type 1 diabetes in mice.
Dr. Nadler explains that the challenge has been to validate that 12-LO and its pro-inflammatory lipid products have a role in human diabetes. Gaining access to human beta cells can be difficult, but EVMS is among a limited number of research groups that can receive human islets -- the region of the pancreas that contains beta cells -- from individuals who have donated their bodies to science through the Juvenile Diabetes Research Foundation Islet Resource Center Consortium.
Thanks to that resource, the EVMS team has confirmed that 12-LO is indeed found in human islets, and in humans, like in mice, its pro-inflammatory lipid products can lead to lower insulin production and beta cell death.
"We've now confirmed that 12-LO is a relevant target in humans, particularly in the pancreas, and will help lead to new therapies," Dr. Kaiwen Ma says.
"That's why these new findings are so important," Dr. Swarup K. Chakrabarti says. "The next step will be to develop a drug that targets 12-LO and combine that with cell regeneration."
"We are currently working with investigators in California and the National Institutes of Health to identify ideal medications that would target 12-LO as a new treatment to halt immune damage to human insulin-producing cells," Dr. David A. Taylor-Fishwick says.


domingo, 7 de fevereiro de 2010

Evento da NOVA MSD em Brasília finalizado com sucesso

Encerrou hoje ao meio dia o evento da Nova MSD, denominado uma visão global nos cuidados ao paciente. O evento contou com uma excelente infra-estrutura e apresentou temas variados como gestão de pessoas, a importância do marketing e suas ferramentas e o papel das novas mídias e internet, bem como as melhores ferramentas de gestão médica. Participação excelente de Carlos Eduardo Couri em debate com plenário de cardiologistas e endocrinologistas, entre outros especialistas. Agradecimento especial a Dra. Martha Savastano, mestre em admnistração pela FGV, Ricardo Almeida, especialista em gestão de projetos WEB, professor e coordenador de MBA e Joel Dutra, professor de economia da USP.
A Sustentabilidade foi tema em foco e o evento foi coroado por um excelente debate entre os principais palestrantes, conduzido com maestria por Heródoto Barbeiro.
Parabéns a Nova MSD pelo inovador modelo de evento e pelo profissionalismo de seus profissionais envolvidos na atividade. Brasília continua linda e com uma excelente gastronomia. Espero voltar em Breve.

sexta-feira, 29 de janeiro de 2010

Sibutramina suspensa na EUROPA

Dia 21 de janeiro de 2010, o Comité dos Medicamentos para Uso Humano (CHMP) da Agência Europeia de Medicamentos (EMA) votou para recomendar a suspensão das autorizações de comercialização de todos os medicamentos anti-obesidade contendo sibutramina. A Abbott vai cumprir a recomendação do CHMP e suspender a comercialização de medicamentos Abbott contendo sibutramina em toda União Européia (UE) dos países membros, bem como a Islândia ea Noruega , que fazem parte do do Espaço Económico Europeu. Hoje a Abbott fabrica sibutramina sob as marcas Reductil, Meridia, Sibutral, Ectiva e Reductil. A recomendação do CHMP baseou-se em uma revisão dos resultados do estudo SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Outcome Trial), que se tornou disponível em Novembro de 2009. Fora da UE, a sibutramina continua disponível e deve ser usado de acordo com o rótulo do produto. Nos E.U, o Food and Drug Administration (FDA) está revisando o SCOUT. Ele (o FDA) iniciou uma mudança de rótulo do produto, mas o mesmo permanece no mercado. A agência de Terapêutica da Austrália E.U.'s Goods Administration (TGA) tomou uma ação similar. Avaliação da Abbott do estudo SCOUT não alteraou a sua idéia de que a sibutramina tem um benefício positivo / perfil de risco quando utilizado de forma adequada na população de doentes para a qual o estudo foi aprovado. A sibutramina é aprovada para o tratamento de pacientes que são obesos, não têm antecedentes de doença cardiovascular e de ter sido incapazes de perder peso através de dieta e exercício. o SCOUT avaliou por 6 anos, cerca de 10.000 pacientes, e o estudo SCOUT foi solicitado por autoridades reguladoras europeias como uma pós-autorização de introdução no mercado para avaliar a segurança cardiovascular em pacientes de alto risco. A maioria destes pacientes tinham doença cardiovascular subjacente e não eram elegíveis para receber a sibutramina no âmbito do actual rotulagem e informação de prescrição . Uso correto do Produto Sibutramina, juntamente com uma dieta de reduzido teor calórico e exercícios físicos, é recomendada para o tratamento da obesidade em pacientes com um índice inicial de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2 ou superior ou igual a 27 kg/m2 em pacientes com outros fatores de risco conhecidos, como a diabetes ou dislipidemia, porém na ausência de doença cardiovascular de base. Informações importantes sobre segurança Sibutramina aumenta a pressão arterial e freqüência cardíaca em alguns pacientes e não deve ser administrado a pacientes com hipertensão não controlada ou hipertensão mal controlada , uma história de doença cardíaca (doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, doença arterial obstrutiva periférica, arritmias ou taquicardias) , acidente vascular cerebral , doença hepática ou renal , as mulheres grávidas ou lactantes . Sibutramina deve ser usado com precaução em pacientes com crises convulsivas . Todos os pacientes estão sendo tratados com sibutramina devem ver seu médico o mais direcionado para a monitorização regular da pressão arterial e freqüência cardíaca. Sibutramina não deve ser administrado a pessoas com alergia a qualquer dos ingredientes da sibutramina, as pessoas com obesidade devido a perturbações do metabolismo ou em indivíduos com história de transtornos alimentares. Indivíduos a tomar inibidores da monoamina oxidase (IMAO) ou medicamentos perda de peso que atuam sobre o cérebro, não devem tomar sibutramina. Sibutramina não deve ser tomado por indivíduos com uma doença mental (como psicose maníaco-depressiva). Também não deve ser tomado por indivíduos que abusam ou abusaram de drogas , medicamentos ou álcool, ou por pessoas com síndrome de Tourette . Indivíduos com um hipertireoidismo, glaucoma de ângulo estreito, tumores na glândula adrenal ou os homens com um aumento da próstata não devem tomar sibutramina. É importante que o prestador de cuidados de saúde esteja ciente de todos os problemas atuais e do passado médico do paciente. Os pacientes devem conversar com seu médico sobre todos os medicamentos que estão sendo tomados, incluindo aqueles obtidos sem receita médica.

quinta-feira, 28 de janeiro de 2010

Severe hypoglycaemia - PUMP X Multiple Daily Injections

Review Article

Severe hypoglycaemia and glycaemic control in Type 1 diabetes: meta-analysis of multiple daily insulin injections compared with continuous subcutaneous insulin infusion

J. C. Pickup and A. J. Sutton* Metabolic Unit, King’s College London School of Medicine, Guy’s Hospital, London and *Department of Health Sciences, University of Leicester, Leicester, UK Accepted 8 April 2008

Abstract

Aims Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) is a recommended treatment for reducing severe hypoglycaemia in Type 1 diabetes, but the change in hypoglycaemia compared with multiple daily insulin injections (MDI) is unclear. We therefore conducted a meta-analysis comparing severe hypoglycaemia and glycaemic control during CSII and MDI.

Methods Databases and literature (1996 – 2006) were searched for randomized controlled trials (RCTs) and before/after studies of 6 months’ duration CSII and with severe hypoglycaemia frequency > 10 episodes/100 patient years on MDI.

Results In 22 studies (21 reports), severe hypoglycaemia during MDI was related to diabetes duration (P = 0.038) and was greater in adults than children (100 vs. 36 events/100 patient years, P = 0.036). Severe hypoglycaemia was reduced during CSII compared with MDI, with a rate ratio of 2.89 (95% CI 1.45 to 5.76) for RCTs and 4.34 (2.87 to 6.56) for before/after studies [rate ratio 4.19 (2.86 to 6.13) for all studies]. The reduction was greatest in those with the highest initial severe hypoglycaemia rates on MDI (P < 0.001). The mean difference in glycated haemoglobin (HbA1c) between treatments was less for RCTs [0.21% (0.13–0.30%)] than in before/after studies [0.72% (0.55–0.90%)] but strongly related to the initial HbA1c on MDI (P < 0.001).

Conclusions The severe hypoglycaemia rate in Type 1 diabetes was markedly less during CSII than MDI, with the greatest reduction in those with most severe hypoglycaemia on MDI and those with the longest duration of diabetes. The biggest improvement in HbA1c was in those with the highest HbA1c on MDI.

Diabet. Med. 25, 765–774 (2008)

Keywords Hypoglycaemia, Type 1 diabetes mellitus, meta-analysis, insulin pump therapy, continuous subcutaneous insulin infusion, glycaemic control

Abbreviations B/A, before/after design; CI, confidence interval; CSII, continuous subcutaneous insulin infusion; HbA1c, glycated haemoglobin; MDI, multiple daily injections; RCT, randomized controlled trial; SE, standard error

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